No game please

Jangan memperkenalkan anak dengan game, maupun film televisi yang tidak mendidik, bila berdalih buat kesenangan anak, ya..anak kita akan sangat senang bila sedang bermain game, tapi kesenangan tersebut bersifat pribadi / personal / sendiri / egois, dan ia akan mengorbankan interaksi dengan sesamanya (alias bergaul) demi game

bayangkan bila dia bermain game 3 jam atau menonton selama ini, berarti anak tersebut kehilangan waktu tersebut untuk ngobrol dengan keluarganya atau teman sepermainnya, walhasil anak cenderung menjadi seorang yang apatis, kurang ramah (krn jarang berteman) dan akan hidup dalam dunia game nya sendiri, tidak jarang seorang anak akan lupa waktu sehingga menelantarkan pelajarannya, hal ini akan membawa kepada nilai pendidikan yang menurun. Selain hal diatas, dalam game banyak yang mengandung unsur kekerasan, pembunuhan, sadisme, pornografi dan hal lainnya, sekiranya hal tersebut berdampak kurang baik bagi perkembangan mental anak
solusi :
CEGAHLAH dari sedini mungkin, bila kita punya kemauan, semua pasti ada jalan, jangan sampai anak anda menjadi anak ‘pecandu’ game, yang ketika remaja setiap malam bergadang ke warnet hanya untuk perang online yang tidak ada maknanya dalam hidup sebenarnya

BOLEH main game, ASAL Atur waktu bermain game hanya bila sudah mengerjakan PR atau kalau mau lebih ketat, main game hanya sabtu minggu dan hari libur, itupun jangan sampai melupakan makan dan minum

Sebagai orang tua, tidak boleh ‘buta’ dalam perkembangan game yang dimainkan oleh anak kita, lihatlah apakah game yang dimainkan tersebut sesuai dengan usianya, atau bisa saja game tersebut khusus dewasa dan kita mengabaikannya

Lebih baik waktu untuk game dikonversi dengan game yang berhubungan dengan masyarakat / pertemanan, misal kasti, sepak bola, kelompok belajar bersama, anak pun menjadi seorang yang mudah bergaul dan bersahabat

Jangan menaruh komputer, televisi, playstation di dalam kamar, sehingga anak tidak dapat diawasi

Perbanyak waktu bertamasya bersama keluarga, jadikan hal tersebut perjalanan yang menyenangkan buat sang anak, jadikan momen tersebut untuk saling berbagi bersama sang anak, jangan jadikan tamasya hanya sebagai ‘kewajiban’ kita menyenangkan anak, tapi jadikan tamasya tersebut bermakna spesial dan dikenang seumur hidup oleh sang anak, jadi jangan bawa anak anda ke mall dan anda berbelanja sendiri sampai sampai anak bosan dan minta pulang…ajaklah anak anda ke tempat bermain yang menyenangkan

Tidak memperkenalkan hal hal berbau misteri

Seorang anak takut akan namanya kematian, jadi jauhkan anak dari hal hal berbau misteri dan kematian, bahkan sangat salah bila kita menakut-nakutinya dengan hal hal tersebut
Solusi :
Bukan ditakut takuti tetapi yang perlu ditanamkan adalah pengertian mengenai dunia misteri tersebut, jadikan segala sesuatu jelas antara dunia logika dan dunia supralogika.
Jelaskan bahwa manusia adalah makhluk ciptaan Allah yang paling sempurna dan paling tinggi derajatnya dimata sang Pencipta
—–
Saya menulis seperti ini karena saya adalah ‘korban’ game, saya dibesarkan dengan game menguasai hidup saya, main game online di warnet sampai pulang malam bahkan tidak pulang, lupa makan, minum bahkan menunda nunda untuk BAK dan BAB, haha, saya ingat memori tersebut, berat badan saya waktu itu tidak sampai 60 kg, padahal saya terbilang jangkung, tubuh menjadi kurus dan mata berkantung gelap, tetapi untungnya saya tidak merokok sehingga bibir dan gigi tidak melongo hitam

Memang menyenangkan pada awalnya bermain dalam ‘dunia maya’, punya komunitas, punya hobi yang ‘ekslusif’ tetapi ketika usia semakin bertambah, dan menikah pada akhirnya, saya baru menyadari bahwa kehidupan sebagai seorang pecandu game adalah tidak baik, perlu waktu beberapa tahun buat istri saya ‘mengembalikan’ pikiran fantasia saya menjadi seorang yang realistik, seorang yang dihadapkan oleh dunia sebenarnya, dimana pergaulan, koneksi, kerja dan rumah tangga ada di depan mata, dan hal tersebut tidak bisa dianggap sepele

Cara berpikir, cara mengatasi masalah, problem solving menjadi hal lumrah setiap harinya, tidak boleh sedikitpun cara kekanak kanakan, atau cara ‘game’ yang serba mudah, serba ‘load’ dan ‘save’ bisa kita lakukan sembarangan

Pilihan serba pilihan mengandung konsekuensi yang harus dipikirkan matang matang, kita tidak bisa egois, harus bekerjasama dengan pasangan bila ingin mengambil keputusan yang sulit. dan satu lagi, kita tidak boleh plin plan dalam mengambil keputusan apapun akibatnya

Tetapi walaupun dunia realistik saya jalani bukan berarti saya meninggalkan kemampuan fantasia saya, tetapi pikiran tersebut bergeser menjadi hobi, bukan dunia utama saya, bukan dominator otak saya seperti dulu, hobi yang bisa kita kembangkan sesuka hati, contohnya seperti saya yang menyalurkan hobi dalam bentuk menulis novel atau mungkin juga mengisi blog ini

Mengenai misteri, saya punya pengalaman buruk ketika masih kecil, saya takut dengan namanya kematian, setan maupun hantu. Memang orang tua saya tidak menakut nakuti saya dengan hal hal tersebut, tetapi saya mendapatkannya dari televisi, ketika usia saya 7 tahun, saya sering nonton film setan tengah malam, tanpa orang tua disamping saya, dimana kepala tanpa tubuh, pembunuhan sadis terlihat di depan mata saya dengan televisi besar. Kakak saya lebih memilih untuk mengumpat di balik selimut, tapi bagi saya, gambaran demi gambaran masih tegas di mata saya, karena saya memilih untuk ‘penasaran’ melihatnya. Walhasil ketika usiaku beranjak, ada ketakutan sendiri yang muncul dari dalam diri, ketika melihat kolong ranjang atau melihat tempat gelap, saya pasti berhalusinasi melihat potongan kepala atau tubuh (ingat film grudge / ju-on)
Tapi seiring dengan bertambahnya umur, memang hal ‘ngeri’ tersebut akan hilang sendiri, karena saya akhirnya mengetahui bahwa dibalik film setan yang angker, mereka tertawa tawa sambil minum kopi dengan sutradaranya, meramu cerita bagaimana supaya lebih seram dengan darah buatan yang dimuncratkan berlebihan, bahkan setelah belajar kedokteran, saya kehilangan minat untuk menonton film setan atau sadis, karena kadang kematian tidak rasional secara kedokteran

Jadi kesimpulannya
Semua orang belajar dari sejarah atau pengalaman hidupnya, dan berkeinginan untuk diterapkan untuk generasi berikutnya, saya berharap kelak dengan berbagi dalam tulisan blog ini, bisa membuat para orang tua berpikir dua kali untuk memperkenalkan anak dengan play station, game komputer online, sinetron drama tidak mendidik, film setan.

Rematik atau penyakit radang sendi bukanlah penyakit baru. Namun, masih banyak juga orang yang belum memahami dengan benar, sehingga tidak jarang mereka jadi bingung ketika rematik datang menyerang

Menurut Dr.Riardi, SpPD-KR, rematik adalah penyakit yang menyerang sendi dan struktur atau jaringan penunjang di sekitar sendi

Rematik merupakan penyakit degeneratif yang sifatnya menahun dan menghambat aktivitas penderitanya. Yang harus diperhatikan, walaupun rematik bukan penyakit mematikan, penyakit ini dapat mengakibatkan kecacatan (morbiditas), ketidak mampuan (disabilitas), penurunan kualitas hidup serta meningkatkan beban ekonomi penderita maupun keluarganya

Banyak jenis penyakit rematik. Jumlahnya mencapai 200 macam. Namun, dari jumlah itu ada TIGA JENIS yang sangat populer alias menjadi penyakit yang mudah ditemui di masyarakat.
Ketiganya adalah :
Arthritis rematoid (AR)
Arthritis pirai (GOUT)
Osteo arthritis (OA)

Gejala rematik umum meliputi :
Nyeri sendi
Kaku sendi
Deformitas (kelainan bentuk) sendi, dan
Gangguan fungsi sendi

Nyeri sendi merupakan gejala utama pada kebanyakan penyakit rematik.

Bila nyeri tersebut semakin bertambah ketika beraktivitas, maka itulah OA. Sedangkan bila nyeri terjadi terutama pagi hari, berarti itu gejala AR

OA merupakan penyakit rematik kronis yang PALING sering dijumpai. Angka kejadiannya meningkat dengan meningkatnya umur. Tidak heran OA lebih banyak dijumpai pada para lanjut usia (dan yang obesitas).
Kelainan ini terutama menyerang SENDI yang BESAR, seperti sendi lutut dan panggul. Dalam keadaan lanjut (kronis) osteo arthritis dapat berubah menjadi kaku sendi menetap disebut osteo artrosis

Sedangkan AR, merupakan penyakit autoimun. Persendian biasanya sendi tangan dan kaki, secara simetris mengalami peradangan sehingga terjadi pembengkakan, nyeri dan acap kali menyebabkan kerusakan bagian dalam sendi. Penyebab AR belum diketahui, namun faktor generik diduga mempunyai andil

Bagaimana dengan GOUT atau asam urat? Gejalanya pertama kali sering sangat khas, yaitu menyerang ibu jari kaki (terutama) di tengah malam. Penyebab gout adalah hiperurisemia, yaitu kadar asam urat yang berlebih dalam darah. Hal ini terjadi karena sepertiga oleh asupan makanan (diet) mengandung purin, dan duasepertiganya akibat metabolisme tubuh.
Hiperurisemia terbagi dua :
Pertama, tanpa gejala tapi darah selalu berasam urat tinggi
Kedua, berlanjut dengan gejala, meliputi : timbunan kristal urat pada sendi (arthritis), timbunan kristal urat pada kulit (tofus), timbunan kristal urat pada ginjal (batu) namun bisa saja asam urat dalam darahnya normal

Penyakit gout berjalan secara kronis. Ada fase serangan dan ada fase sembuh

Selama ini pencegahan rematik dilakukan dengan menggunakan obat golongan anti inflamasi non steroid (NSAID) non spesifik. Golongan obat ini terbukti menyebabkan keluhan pada saluran cerna bagian atas. Hal ini karena ns-NSAID tidak hanya menghambat kerja enzim COX-2, yaitu enzim yang memegang kunci penyebab rasa sakit (inflamasi), tetapi juga menghambat kerja enzim COX-1 yang sebenarnya berperan melindungi lambung.
Tentu saja kehadiran NSAID spesifik diharapkan menjadi solusi

Tips mencegah kerusakan sendi :
- Sendi yang sakit diistirahatkan
- Melindungi sendi dengan alat
- Memberikan alat bantu
- Berobat dengan patuh

Reff :
Majalah kesehatan Dokter kita, Des 2006, hal 34

Preeklampsia berat

Definisi Pre-eklampsia berat

Penyakit yang ditandai dengan timbulnya hipertensi, diikuti dengan proteinuria yang timbul karena kehamilan dikenal sebagai pre-eklampsia. Pre-eklampsia umumnya terjadi pada trimester III, tepatnya di atas kehamilan 20 minggu, namun dapat timbul sebelumnya seperti pada mola hidatidosa atau penyakit trofoblastik lainnya. Sebelumnya, edema termasuk ke dalam salah satu kriteria diagnosis preeklampsia, namun sekarang tidak lagi dimasukkan ke dalam kriteria diagnosis, karena pada wanita hamil umum ditemukan adanya edema, terutama di tungkai, karena adanya stasis pembuluh darah.
Hipertensi umumnya timbul terlebih dahulu daripada tanda-tanda lain. Kenaikan tekanan sistolik > 30 mmHg dari nilai normal atau mencapai 140 mmHg, atau kenaikan tekanan diastolik > 15 mmHg (mencapai 90 mmHg) dapat membantu ditegakkannya diagnosis hipertensi. Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat.
Proteinuria ditandai dengan ditemukannya protein dalam urin 24 jam yang kadarnya melebihi 0.3 gram/liter atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1+ atau 2+ atau 1 gram/liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream yang diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Umumnya proteinuria timbul lebih lambat, sehingga harus dianggap sebagai tanda yang serius.
Walaupun edema tidak lagi menjadi bagian kriteria diagnosis pre-eklampsia, namun adanya penumpukan cairan secara umum dan berlebihan di jaringan tubuh harus teteap diwaspadai. Edema dapat menyebabkan kenaikan berat badan tubuh. Normalnya, wanita hamil mengalami kenaikan berat badan sekitar 0.5 kg per minggu. Apabila kenaikan berat badannya lebih dari normal, perlu dicurigai timbulnya pre-eklampsia.
Preeklampsia pada perkembangannya dapat berkembang menjadi eklampsia, yang ditandai dengan timbulnya kejang atau konvulsi. Eklampsia dapat menyebabkan terjadinya DIC (Disseminated intravascular coagulation) yang menyebabkan jejas iskemi pada berbagai organ, sehingga eklampsia dapat berakibat fatal.

Definisi Preeklampsia Superimposed pada Hipertensi Kronik

Semua gangguan hipertensi kronik,apapun penyebabnya, memiliki kecendrungan untuk berkembang menjadi pre-elampsia superimposed atau eclampsia. Gangguan ini dapat menimbulkan kesukaran dalam mendignosis dan menatalaksana pada wanita yang tidak menampakkan gejala hingga setelah pertengahan usia kehamilan.
Dagnosis hipertensi kronik pada pre-ekalmpsia:
1. Hipertensi (140/90 mm Hg atau lebih) pada saat sebelum kehamilan
2. Hipertensi (140/90mm Hg atau lebih) yang terdeteksi sebelum 20 minggu
3. Hipertensi yang terus berlangsung setelah proses kehamilan
Selain itu terdapat fakor lain yang dapat membantu mendukung dignosis antara lain multipara dan komplikasi hipertensi pada kehamilan sebelumnya.Dan biasanya pada riwayat keluarga memiliki penyakit hipertensi essential.
Oleh karena itu kriteria diagnostik superimposed pre-eklampsia adalah hipertensi yang mengalami perburukan (nilai sistolik lebih dari 30 mmHg dan diastolik lebih dari 15 mmHg dibandingkan pada rata-rata nilai sistolik dan diastolik pada usia kehamilan 20 minggu) yang disertai dengan timbulnya protenuria atau edema.

Epidemiologi dan Faktor resiko Pre-eklampsia

Preeklampsia dapat ditemui pada sekitar 5-10% kehamilan, terutama kehamilan pertama pada wanita berusia di atas 35 tahun. Frekuensi pre-eklampsia pada primigravida lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama pada primigravida muda. Diabetes mellitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, usia > 35 tahun, dan obesitas merupakan faktor predisposisi terjadinya pre-eklampsia.

Penelitian berbagai faktor risiko terhadap hipertensi pada kehamilan / pre-eklampsia / eklampsia

a. Usia
Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat
Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten

b. Paritas
angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua
primigravida tua risiko lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat

c. Ras / golongan etnik
bias (mungkin ada perbedaan perlakuan / akses terhadap berbagai etnikdi banyak negara)

d. Faktor keturunan
Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor risiko meningkat sampai + 25%

e. Faktor gen
Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan genotip ibu dan janin

f. Diet / gizi
Tidak ada hubungan bermakna antara menu / pola diet tertentu (WHO). Penelitian lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese / overweight

g. Iklim / musim
Di daerah tropis insidens lebih tinggi

h. Tingkah laku / sosioekonomi
Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok selama hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang jauh lebih tinggi.
Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamil mengurangi kemungkinan / insidens hipertensi dalam kehamilan.

i. Hiperplasentosis
Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar, dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik.

j. Hidrops fetalis : berhubungan, mencapai sekitar 50% kasus
k. Diabetes mellitus : angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya bukan pre-eklampsia murni, melainkan disertai kelainan ginjal / vaskular primer akibat diabetesnya.

l. Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan pre-eklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini / pada usia kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada pre-eklampsia.

m. Riwayat pre-eklampsia.
n. Kehamilan pertama
o. Usia lebih dari 40 tahun dan remaja
p. Obesitas
q. Kehamilan multiple
r. Diabetes gestasional
s. Riwayat diabetes, penyakit ginjal, lupus, atau rheumatoid arthritis

Patofisiologi

Etiologi dan faktor pemicu timbulnya eklampsia masih belum diketahui secara pasti. Teori timbulnya pre-eklampsia harus dapat menjelaskan beberapa hal, yaitu sebab meningkatnya frekuensi pada primigravida, bertambahnya frekuensi dengan bertambahnya usia kehamilan, terjadinya perbaikan dengan kematian janin intrauterin, sebab timbulnya tanda-tanda pre-eklampsia. Salah satu teori yang menyatakan bahwa aliran darah maternal ke plasenta yang inadekuat akibat gangguan perkembangan arteri spiralis pada bantalan utero-plasenta menyebabkan terjadinya pre-eklampsia. Pada trimester ketiga kehamilan normal, dinding muskuloelastis arteri spiralis secara perlahan digantikan oleh bahan fibrinosa sehingga dapat berdilatasi menjadi sinusoid vaskular yang lebar. Pada pre-eklampsia dan eklampsia, dinding muskuloelastik tersebut dipertahankan sehingga lumennya tetap sempit. Hal ini mengakibatkan antara lain:
• Hipoperfusi plasenta dengan peningkatan predisposisi terjadinya infark
• Berkurangnya pelepasan vasodilator oleh trofoblas; seperti prostasiklin, prostaglandin E2, dan NO; yang pada kehamilan normal akan melawan efek renin-angiotensin yang berefek meningkatkan tekanan darah.
• Produksi substansi tromboplastik oleh plasenta yang iskemik, seperti faktor jaringan dan tromboksan, yang mungkin mengakibatkan terjadinya DIC.
Walaupun tidak ditemukan perubahan histopatologik yang khas, namun perdarahan, infark, nekrosis, dan trombosis pembuluh darah kecil dapat ditemukan dalam berbagai alat tubuh pada pre-eklampsia. Diduga hal ini terjadi akibat spasme arteriol dan penimbunan fibrin pada pembuluh darah.
Teori lain menyebutkan bahwa pre-eklampsia timbul akibat plasenta yang tertanam dangkal yang menjadi hipoksik dan mencetuskan reaksi imun maternal yang ditandai dengan sekresi mediator inflamasi dari plasenta yang berefek pada endotelium vaskular. Plasenta yang tertanam dangkal tersebut diduga diakibatkan respon imun maternal terhadap plasenta. Teori ini menekankan peran sistem imun maternal dalam perkembangan pre-eklampsia.
Beberapa teori lain mencoba menjelaskan terjadinya pre-eklampsia terkait terjadinya:
• Kerusakan sel endotel
• Penolakan plasenta oleh reaksi imun
• Gangguan perfusi plasenta
• Perubahan reaktivitas vaskular
• Ketidakseimbangan prostasiklin dan tromboksan
• Penurunan GFR yang mengakibatkan retensi air dan garam
• Penurunan volume intravaskular
• Peningkatan iritabilitas sistem saraf pusat
• DIC
• Peregangan otot uterus yang mengakibatkan iskemi
• Faktor diet: defisiensi vitamin
• Faktor genetik
Secara garis besar, pemahaman mengenai pre-eklampsia terbagi menjadi dua proses, yaitu predisposisi plasenta terhadap hipoksia, diikuti dengan pelepasan faktor terlarut yang mengakibatkan berbagai macam hal, seperti kerusakan sel endotel, perubahan reaktivitas vaskular, endotheliosis glomerular, penurunan volume intravaskular, inflamasi, dan sebagainya.
Apapun dasar teorinya, adanya perubahan-perubahan tersebut menyebabkan terjadinya perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan plasenta. Hal ini adalah patofisiologi yang terpenting pada perkembangan pre-eklampsia, dan merupakan faktor yang menentukan hasil akhir kehamilan. Hipoperfusi plasenta pada akhirnya akan menimbulkan:
• Iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang.
• Rangsangan produksi renin di utero plasenta akibat hipoperfusi uterus, yang mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga meningkatkan kepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron) sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang lebih tinggi.
• Penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke janin, yang dapat mengakibatkan gangguan pertumbuhan janin dan hipoksia, hingga kematian janin.

Perubahan sistemik yang terjadi pada Pre-eklampsia berat

Perubahan kardiovaskular

Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal : karena vasodilatasi perifer.
Vasodilatasi perifer disebabkan penurunan tonus otot polos arteriol, akibat :
1. meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi
2. menurunnya kadar vasokonstriktor (adrenalin/noradrenalin/ angiotensin II)
3. menurunnya respons dinding vaskular terhadap vasokonstriktor akibat produksi vasodilator / prostanoid yang juga tinggi (PGE2 / PGI2)
4. menurunnya aktifitas susunan saraf simpatis vasomotor
Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal ke tekanan darah sebelum hamil.
+ 1/3 pasien pre-eklampsia : terjadi pembalikan ritme diurnal, tekanan darah naik pada malam hari. Juga terdapat perubahan lama siklus diurnal menjadi 20 jam per hari, dengan penurunan selama tidur, yang mungkin disebabkan perubahan di pusat pengatur tekanan darah atau pada refleks baroreseptor.

Regulasi volume darah

Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada pre-eklampsia. Kemampuan mengeluarkan natrium terganggu, tapi derajatnya bervariasi. Pada keadaan berat mungkin juga tidak ditemukan edema (suatu “pre-eklampsia kering”). Jika ada edema interstisial, volume plasma lebih rendah dibandingkan wanita hamil normal, dan dengan demikian terjadi hemokonsentrasi. Porsi cardiac output untuk perfusi perifer relatif turun. Perfusi plasenta melakukan adaptasi terhadap perubahan2 ini, maka pemakaian diuretik adalah diuretik sesuai karena justru akan memperburuk hipovolemia. Plasenta juga menghasilkan renin, diduga berfungsi cadangan untuk mengatur tonus dan permeabilitas vaskular lokal demi mempertahankan sirkulasi fetomaternal.
Perubahan metabolisme steroid tidak jelas. Kadar aldosteron turun, kadar progesteron tidak berubah.
Kelainan fungsi pembekuan darah ditunjukkan dengan penurunan AT III.
Rata-rata volume darah pada penderita pre-eklampsia lebih rendah sampai + 500 ml dibanding wanita hamil normal.

Fungsi organ-organ lain

Otak

Pada hamil normal, perfusi serebral tidak berubah, namun pada pre-eklampsia terjadi spasme pembuluh darah otak, penurunan perfusi dan suplai oksigen otak sampai 20%. Spasme menyebabkan hipertensi serebral, faktor penting terjadinya perdarahan otak dan kejang / eklampsia.

Hati

Terjadi peningkatan aktifitas enzim-enzim hati pada pre-eklampsia, yang berhubungan dengan beratnya penyakit.

Ginjal

Pada pre-eklampsia, arus darah efektif ginjal berkurang + 20%, filtrasi glomerulus berkurang + 30%. Pada kasus berat terjadi oligouria, uremia, sampai nekrosis tubular akut dan nekrosis korteks renalis. Ureum-kreatinin meningkat jauh di atas normal. Terjadi juga peningkatan pengeluaran protein (“sindroma nefrotik pada kehamilan”).

Sirkulasi uterus , koriodsidua

Perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan plasenta adalah patofisiologi yang terpenting pada pre-eklampsia, dan merupakan faktor yang menentukan hasil akhir kehamilan.
1. Terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang.
2. hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta, yang mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga meningkatkan kepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron) sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang lebih tinggi.
3. karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan pertumbuhan janin sampai hipoksia dan kematian janin.

Kriteria Diagnosistik PEB:

• Peningkatan tekanan darah: tekanan darah sistolik > 160mmHg atau tekanan darah diastolik > 110mmHg dalam dua kali pengukuran dengan interval 6 jam pada wanita dalam keadaan istirahat
• Proteinuria: kadar protein dalam urin 24 jam >5g atau >3+ pada pemeriksaan urin menggunakan dipstick. Urin diperiksa dua kali secara terpisah dengan interval 4 jam
• Oliguria: jumlah urin 24 jam kurang dari 500mL
• Gangguan serebral atau pengelihatan
• Edema paru atau sianosis
• Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen
• Gangguan fungsi hati
• Trombositopenia
• Restriksi pertumbuhan intrauterin
• Perdarahan retina

Diagnosis preeklampsia ditegakkan jika terdapat minimal hipertensi dan proteinuria.

Pemeriksaan Fisik:

• Tekanan darah harus diukur dalam setiap ANC
• Tinggi fundus harus diukur dalam setiap ANC untuk mengetahui adanya retardasi pertumbuhan intrauterin atau oligohidramnion
• Edema pada muka yang memberat
• Peningkatan berat badan lebih dari 0,5 kg per minggu atau peningkatan berat badan secara tiba-tiba dalam 1-2 hari

Pemeriksaan Penunjang:

Saat ini belum ada pemeriksaan penyaring yang terpercaya dan efektif untuk preeklampsia. Dulu, kadar asam urat digunakan sebagai indikator preeklampsia, namun ternyata tidak sensitif dan spesifik sebagai alat diagnostik. Namun, peningkatan kadar asam urat serum pada wanita yang menderita hipertensi kronik menandakan peningkatan resiko terjadinya preeklampsia superimpose.
Pemeriksaan laboratorium dasar harus dilakukan di awal kehamilan pada wanita dengan faktor resiko menderita preeklampsia, yang terdiri dari pemeriksaan kadar enzim hati, hitung trombosit, kadar kreatinin serum, dan protein total pada urin 24 jam.
Pada wanita yang telah didiagnosis preeklampsia, harus dilakukan juga pemeriksaan kadar albumin serum, LDH, apus darah tepi, serta waktu perdarahan dan pembekuan. Semua pemeriksaan ini harus dilakukan sesering mungkin untuk memantau progresifitas penyakit.

Prognosis

Kematian ibu antara 9.8%-25.5%, kematian bayi 42.2% -48.9%.

Komplikasi

• Solusio plasenta: Biasa terjadi pada ibu dengan hipertensi akut.
• Hipofibrinogenemia
• Hemolisis: Gejala kliniknya berupa ikterik. Diduga terkait nekrosis periportal hati pada penderita pre-eklampsia.
• Perdarahan otak: Merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia.
• Kelainan mata: Kehilangan penglihatan sementara dapat terjadi. Perdarahan pada retina dapat ditemukan dan merupakan tanda gawat yang menunjukkan adanya apopleksia serebri.
• Edema paru
• Nekrosis hati: Terjadi pada daerah periportal akibat vasospasme arteriol umum. Diketahui dengan pemeriksaan fungsi hati, terutama dengan enzim.
• Sindrom HELLP (hemolisis, elevated liver enzymes, dan low platelet).
• Prematuritas
• Kelainan ginjal: Berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Bisa juga terjadi anuria atau gagal ginjal.
• DIC (Disseminated Intravascular Coagulation): Dapat terjadi bila telah mencapai tahap eklampsia.

Perbedaan Preeklampsia dengan penyakit hipertensi dalam kehamilan lainnya

Riwayat:
• Adanya faktor resiko terjadinya preeklampsia berat:
• Faktor yang berhubungan dengan kehamilan: kelainan kromosom, mola hidatidosa, hidrops fetalis, kehamilan multipel, kelainan kongenital struktural, infeksi saluran kemih, inseminasi buatan atau donasi oosit
• Faktor dari ibu: usia > 35 tahun atau < 20 tahun, orang kulit hitam, riwayat preeklampsia dalam keluarga, nulipara, preeklampsia pada kehamilan sebelumnya, diabetes pada kehamilan, diabetes tipe I, obesitas, hipertensi kronik, penyakit ginjal, trombofilia, stress
• Faktor dari ayah: ayah pertama, sebelumnya memiliki istri lain yang menderita preeklampsia dalam kehamilan
• Pada ANC setelah usia kehamilan 20 minggu, ibu hamil harus ditanyakan mengenai adanya keluhan gangguan pengelihatan, sakit kepala persisten, nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas, dan edema yang meberat

Tatalaksana

Tujuan penanganan
Tujuan penanganan preeklampsia berat yakni: (1) Mencegah kejang, (2) Menjaga tekanan darah ibu, (3) Menginisiasi kelahiran.

Pencegahan kejang
Magnesium sulphate sebaiknya dipertimbangkan pada wanita dengan pre-eklampsia yang memiliki risiko eklampsia, Magnesium sulphate selalu diberikan kepada wanita dengan pre-eklampsia berat ketika keputusan untuk melahirkan bayi diambil, dan pada periode postpartum yang segera, sedangkan pada kasus dengan pre-eklampsia yang kurang parah, keputusan untuk diberikan magnesium sulphate menjadi kurang jelas dan bergantung kepada kasus yang dihadapi masing-masing. (Rekomendasi A)
Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat diberikan: (1) Larutan larutan Sulfas magnesikus 40% sebanyak 10 ml (4 gram) sebagai loading dose, disuntikkan intramuscular sebagai dosis permulaan dan dengan Lanjutan diberikan 1gram/jam setelah 24 jam kejang terakhir. (Rekomendasi A)
Pada kasus kejang berulang dapat ditatalaksana dengan pemberian dari salah satu metode yakni: pemberian bolus 2 gram magnesium sulphate atau meningkatkan rata-rata infuse menjadi 1,5 gram atau 2.0 gram/jam. (Rekomendasi A)
Menurut penelitian MAGPIE menunjukkan pemberian magnesium sulfate terhadap wanita dengan pre-eclampsia menurunkan resiko terjadinya kejang eklamptik. Wanita yang diberikan magnesium sulphat memiiki resiko kejang eklamptik 58% lebih kecil (95% CL 40 – 71%). (Evidence Level Ia)
Magnesium sulphate adalah terapi pilihan, sedangkan diazepam dan phenytoin sebaiknya tidak digunakan sebagai terapi lini pertama. Pemberian secara intravena memili resiko efek samping yang lebih kecil. (Evidence Level Ia)
Magnesium sulphate diekresikan melalui urine, sehingga sebaiknya bila dilakukan observasi urine dan jika terjadi penurunan di bawah 20 ml/jam, infuse magnesium sebaiknya dihentikan.(Evidence Level Ia)
Kecendrungan toksisitas magnesium dapat diperiksa secara klinis yakni terjadi hilangnya refleks tendon dalam dan depresi pernapasan. (Evidence Level Ia)
Pengontrolan tekanan darah
Pemberian antihipertensi sebaiknya dimulai pada wanita dengan tekanan darah sistolik lebih dari 160 mmHg atau tekanan darah diastlik lebih dari 110 mmHg. (Rekomendasi C)
Pemberian Labetalol secara oral atau intravena, nifedipine secara oral atau intravena hydralazine dapat diunakan untuk penatalaksaan akut dari hipertensi berat. (rekomendasi A)
Terdapat consensus bersama bila tekanan darah lebih dari 170/110 mmHg, membutuhkan penanganan tehadap tekanan darah ibu. Obat terpilih yang digunakan Labetalol, nifedipine, atau hydralazine. Labetalol memiliki keuntungan dapat diberikan awal lewat mulut pada kasus hipertensi berat dan kemudian,jika diperlukan, bisa secara intavena.
(Evidence Level Ia)
Terdapat konsesus, bila tekanan darah dibawah 160/100, tidak dibutuhkan secara mendesak pemberian terapi antihipertensi. Terdapat perkecualian, bila ditemukan indikasi untuk penyakit dengan gejala yang lebih berat, yakni: potenuria berat atau gangguan hati, atau hasil tes darah, oleh karena itu pada kondisi emikian, peningkatan tekanan darah dapat diantisipasi, dengan diberikan terapi antihiperteni pada tekanan darah level tekanan darah yang lebih rendah yang telah disesuaikan. (Evidence Level Ia)
Penggunaan obat hipertensif pada pre-eklampsia berat diperlukan karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan aplopeksia serebri menjadi lebih kecil.
Perencananan kelahiran
Pada umumnya pada pre-eklampsia berat sesudah bahaya akut berakhir menjadi lebih baik, sebaiknya dipertimbangkan untuk menghentikan kehamilan oleh karena dalam keadaan demikian harapan janin dalam uterus menghambat sembuhnya penderita dari penyakitnya.
Perencanaan pengeluaran bayi disesuaikan dengan tingkat keparahan gejala pre-eklampsia dan usia kehamilan. Pada preeklampsia ringan dengan usia kehamilan 40 minggu, sebaiknya dilahirkan. Pada usia kehamilan 38 minggu, wanita dengan pre-eklampsia ringan dapat diindukusi kelahiran. Pada usia kehamilan 32-34 minggu dengan pre-eklampsia berat sebaiknya dipertimbangkan untuk dilahirkan, dan fetus sebaiknya diberikan kortikosteroid.
Pada pasien dengan usia kehamilan 23-32 minggu dengan preeklmapsia berat, kelahiran dapat ditunda untuk memperkecil tingkat morbiditas dan mortilitas bayi, ibu tersebut sebaiknya diberikan magnesium sulfat pada 24 jam pertama ketika diagnosis dibuat, tekanan darah sebaiknya dikontrol dengan menggunakan pengobatan, pasien sebaiknya diberikan kortikoseteroid untuk mematangkan organ paru bayi.
Jika usia kehamilan kurang dari 23 minggu, pasien sebaiknya diberikan induksi persalinan untuk diterminasi kelahirannya.
Bila usia kehamilan kurang dari 34 minggu dan proses persalinan dapat ditunda untuk sementara waktu, kortikosteroid sebaiknya diberikan, walaupun setelah 24 jam manfaat dari penatalaksaan konservatif ini harus dinilai kembali. (Rekomendasi A)
Bila usia kehamilan lebih dari 34 minggu, setelah dilakukan stabilisasi, proses persalinan direkomendasikan. Jika usia kehamilan kurang dari 34 minggu dan kehamilan dapat diperpanjang hingga lebih dari 24 jam,pemberian steroid dapat membantu menurunkan tingkat kematian bayi akibat gangguan pernapasan. Terdapat kemungkinan manfaat dari pemberian terapi steroid walaupn proses kelahiran terjadi kurang dari 24 jam setelah pemberian steroid. (evidence level 1a)
Pengeluaran bayi melewati vagina lebih baik dibandingkan dengan operasi sesar. Jika pengeluaran bayi secara vagina tidak tercapai selama kurun waktu tertentu, maka segera dilakukan operasi sesar.
Pengontrolan keseimbangan cairan
Pembatasan cairan disarankan untuk menurunkan resiko overload cairan pada peride kehamilan dan setelah kehamilan. Dalam keadaan biasa, total cairan sebaiknya dibatasi 80 ml/jam atau 1 ml/kg/jam. (Rekomendasi C)
Pada penanganan cairan yang tidak tepat pada kasus pre-eklampsia diperkirakan memiliki keterkaitan dengan timbulnya kasus edema paru. Selama kurang lebih 20 tahun, edema paru menjadi penyebab kematian ibu yang signifikan.
Pengeluaran bayi melewati vagina lebih baik dibandingkan dengan operasi sesar. Jika pengeluaran bayi secara vagina tidak tercapai selama kurun waktu tertentu, maka segera dilakukan operasi sesar.
Penanganan setelah kehamilan
Pada kasus pre-eklampsia berat pada masa setelah kelahiran dapat terjadi eklmpalsia. Dilaporkan lebih dari 44 % eklamsia dapat terjadi, terutama pada wanita yang melahirkan pada usia kehamilan aterm. Wanita yang timbul hipertensi atau gejala pre-eklampsia setelah kehamilan (sakit kepala, gangguan penglihatan, mual dan muntah, nyeri epigastrium) sebaiknya dirujuk ke spesialis.
Wanita dengan kelahiran yang disertai pre-eklampsia berat (atau eklampsia) sebaiknya dilakukan pemantauan dengan optimal pasca melahirkan. Dilaporkan dapat terjadi eklampsia setelah minggu ke-4. (evidence level III)
Terapi anti-hipertensi sebaiknya tetap dilanjutkan pasca kehamilan. Walaupun, pada awalnya, tekanan darah turun, biasanya kan kembali naik kurang lebih 24 jam setelah kehamilan. Pengurangan terapi anti-hipertensi sebaiknya dilakukan secara berjenjang. (Evidence level III)
Corticosteroid digunakan pada pasien dengan sindrom HELLP. Hasil dari penelitian terbaru memperkirakan corticosteroid dapat memicu perbaikan gangguan biokimia dan hematology secara cepat, tetapi tidak ada bukti yang menunjukkan kortikosteroid dapat menurunkan morbiditas.

Appendiks:

Klasifikasi tingkatan pembuktian
Ia.  Bukti didapatkan dari meta-analisis dari RCT (Randomised controlled trials)
Ib.  Bukti didapatkan dari paling sedikit satu RCT (Randomised controlled trials)
IIa.  Bukti didapatkan dari paling sedikit satu studi terencana tanpa ada proses random
IIb. Bukti didapatkan dari paling sedikit satu studi terencana quasi eksperimental
III. Bukti didapatkan dari studi deskriptif non eksperimental, seperti studi komperatif, studi korelasi dan studi kasus
IV. Bukti didapatkan dari laporan komite ahli atau opini dan atau pengalaman klinik dari pengarang.
Tingkatan Rekomendasi
A. Membutuhkan paling sedikit satu RCT (Randomised controlled trials) sebagai bagian dari literature dan memiliki konsistensi yang baik sehingga bisa menghasilkan suatu rekomendasi spesifik.(Tingkatan pembuktian Ia, Ib)
B. Membutuhkan studi klinik yang terkontrol tetapi tidak merupakan RCT (Randomised controlled trials) pada topic rekomendasi (Tingkatan pembuktian IIa,IIb,III)
C. Membutuhkan bukti yang didapatkan dari laporan komite ahli atau oopini dan atau pengalaman klink dari pengalaman pengarang.(Tingkatan pembuktian IV)

PENCEGAHAN
• Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan mengusahakan agar semua wanita hamil memeriksakan diri sejak hamil muda
• Mencari pada setiap pemeriksaan tanda-tanda preeklampsia dan mengobatinya segera apabila ditemukan
• Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas apabila setelah dirawat tanda-tanda pre-eklampsia tidak juga dapat dihilangkan

MIND MAPPING DALAM METODE QUANTUM LEARNING
PENGARUHNYA TERHADAP PRESTASI BELAJAR
DAN KREATIFITAS SISWA.

R. Teti Rostikawati
Biology Education Study Program
FKIP UNPAK
       
Dalam proses belajar siswa mendapatkan pertambahan materi berupa informasi mengenai teori, gejala, fakta ataupun kejadian-kejadian. Informasi yang diperoleh akan diolah oleh siswa. Proses pengolahan informasi melibatkan kerja sistem otak, sehingga informasi yang diperoleh dan telah diolah akan menjadi suatu ingatan.
Ingatan merupakan suatu proses biologi, yaitu pemberian kode-kode terhadap informasi dan pemanggilan informasi kembali ketika informasi tersebut dibutuhkan. Pada dasarnya ingatan adalah sesuatu yang membentuk jati diri manusia dan membedakan manusia dari mahluk hidup lainnya. Ingatan memberikan titik-titik rujukan pada masa lalu dan perkiraan pada masa depan. Ingatan merupakan reaksi kimia elektrokimia yang rumit yang diaktifkan melalui beragam saluran inderawi dan disimpan dalam jaringan saraf yang sangat rumit  dan  unik  di seluruh  bagian otak. Ingatan dibentuk melalui berfikir,  bergerak  dan  mengalami  hidup (rangsangan inderawi). Semua pengalaman yang dirasakan akan disimpan dalam otak, kemudian akan diolah dan diurutkan oleh struktur dan proses otak mengenai nilai dan kegunaannya ( Eric Jensen. 2002:21 )
Berdasarkan tahapan evolusi, otak pada mahluk hidup terbagi menjadi tiga bagian yaitu, batang atau otak reptilia (Primitif). Sistem limbic atau otak mamalia, dan neokorteks. Masing-masing berkembang dalam waktu yang berbeda dalam sejarah evolusi mahluk hidup. Perkembangan evolusi pertama adalah otak reptile memiliki peranan yang berkaitan dengan insting pertahanan hidup, bernafas, mencari makan, dan dorongan untuk mengembangkan spesies.Manusia memiliki unsur-unsur yang sama dengan reptilia dan otak reptil merupakan komponen kecerdasan terendah dari manusia ( Bobbi de Poter dan Hernacki, 1999:26-28 ). Lebih lanjut Taufik Bahaudin ( 1999: 42 ) menjelaskan, disekeliling otak reptil terdapat sistem limbik yang disebut sebagai otak mamalia atau paleo mamalian, otak ini berkaitan dengan perasaan atau emosi, memori, bioritmik dan sistem kekebalan. Sistem limbik memungkinkan untuk merekam suatu kejadian yang menyenangkan. Bagian ketiga, neokorteks atau otak neomamalian, otak ini terbungkus dibagian atas dan sisi-sisi sistem limbik. Otak neomamalian memiliki kemampuan belajar, berbicara, mengembangkan kreativitas, memehami angka-angka, memecahkan masalah dan dapat menentukan perilaku dalam berhubungan dengan orang atau mahluk lain ataupun dengan lingkungan.

Otak merupakan organ tubuh yang kompleks. Otak manusia merupakan otak yang paling sempurna dibandingkan dengan otak binatang lainnya termasuk otak binatang mamalia, otak manusia memiliki kemampuan untuk belajar oleh karena itu otak manusia dapat dikatakan sebagai otak belajar. Hal ini yang dapat membedakan otak manusia dengan otak binatang mamalia terletak pada fungsi sistem limbik.
Sistem limbik pada otak binatang mamalia hanya digunakan hanya untuk hal-hal yang sederhana seperti kemampuan binatang merekam sesuatu yang meyenagkan dan tidak meyenangkan. Sedangkan sistem limbik pada manusia memiliki fungsi yang sangat kompleks. Otak manusia terbagi atas cereblal cortex disebut neo cortex, basal ganglia, sistem limbik, otak tengah, batang otak, dan otak kecil. Neocortex disebut juga “the thinking cap” atau otak berfikir atau otak rasional yang sekaligus menjadi bagian otak luar yang menutupi bagian otak yang ada di dalam yaitu sistem limbik. Neocortex meliputi 80 persen dari seluruh volume otak manusia. Neocortex pada otak manusia memberikan kemampuan untuk berfikir, berpersepsi, berbicara berprilaku dan sebagainya ( Taufik Bahaudin, 1999:57-60 ).
Sistem limbic atau disebut juga sebagai otak emosional yang merupakan pusat otak yang berperan dalam mengendalikan emosi. Sistem limbic berasal dari bahasa latin Limbus yang artinya kerah atau cincin yang membungkus batang otak seperti kerah ( Gordon Dryden dan Jeannette Vos. 2003:117 ).Lebih lanjut Taufik Bahaudin (1999:60 ) menjelaskan bahwa sistem limbic memberikan konstribusi yang mendasar terhadap proses belaja, yaitu melakukan peran vital dalam meneruskan informasi yang diterima kedalalm memori. Sistem limbic juga terkait dengan peran thalamus dan hypothalamus yang berperan dalam mengatur suhu tubuh, keseimbangan kimia tubuh, detak jantung, tekanan darah dan seks. Sistem limbic merupakan pusat pengaturan emosi seperti marah, senang, rasa lapar, haus, kenyang dan lainnya. Sistem limbic juga terlibat dalam bekerjanya sistem ingatan,l yaitu pengiriman informasi dari ingatan berjangka pendek ke ingatan jangka panjang.
Neocortex atau cerebral cortex terbagi menjadi dua belahan, yaitu belahan otak kanan dan belahan kiri. Masing-masing kedua belahan ini bertanggung jawab terhadap cara berpikir dan masing-masing memiliki spesialisasi dalam kemampuan – kemampuan  tertentu (Bobbi de Porter dan Hernacki,1999:28). Lebih lanjut Taufik Bahaudin (1999:45) menjelaskan bahwa, belahan otak kanan terkait mengenai gambar,imajinasi, warna, ritme dan ruang. Otak kiri berkenaan dengan angka-angka,, kata-kata, logika, urutan atau daftar dan rincian–rincian.
Secara umum otak kiri memainkan peranan penting dalam pemrosesan logika.kata-kata, matematika dan urutan atau yang disebut sebagai otak yang berkaitan dengan pembelajaran akademis. Oatak kana berkaitan dengan irama, rima, musik. Gambar dan imajinasi atau yang disebut sebagai otak berkaitan dengan aktivitas kreatif. Kedua belahan otak ini dihubungkan oleh corpus collosum yang secara konstan manyeimbangkan pesan-pesan yang datang dan menggabungkan gambar yang abstrak dan holistik dengan pesan kongkret dan logis ( Gordon Dryden Jeannette Vos. 2003:125 ).
Sebagian besar orang hanya menggunakan otak kirinya sebagai berkomunikasi dan perolehan informasi dalam bentuk verbal ataupun tertulis. Bidang pendidikan, bisnis, dan sains cenderung yang digunakan adalah otak belahan kiri. Dalam proses belajar siswa selalu dituntut untuk mempergunakan belahan otak kiri ketika menerima materi pelajaran. Materi pelajaran akan diubah dan diolah dalam bentuk ingatan. Terkadang siswa tidak dapat mempertahankaan ingatan tersebut dalan jangka waktu yang lama. Hal itu disebabkan karena tidak adanya keseimbangan antara kedua belahan otak yang akhirnya dapat menimbulkan terganggunya kesehatan fisik dan mental seseorang.
Untuk menyeimbangkan kecenderungan salah satu belahan otak maka diperlukan adanya masukan musik dan estetika dalam proses belajar. Masukan musik dan estetika dapat memberikan umpan balik positif sehingga dapat menimbulkan emosi positif yang membuat kerja otak lebih efektif ( Bobbi de Porter dan Hernacki.1999:38 )
Informasi yang diperloleh siswa dalam bentuk materi pelajaran akan diolah dan dismpan menjadi sebuah ingata. Ingatan jangka pendek yang diubah menjadi sebuah ingatan jangka panjang memerlukan keterlibaan kerja sistim limbic. Siswa menginginkan matri pelajaran yang diterima dalam proses belajar menjadi se buah ingatan jangka panjang. Siswa melakukan berbnagai hal untuk menyimpan ingatan tersebut menjadi ingatan jangka panjang, salah satunya dengan mencatat materi pelajaran yang telah dipelajari,
Mencatat merupakan salah satu usaha untuk meningkatkan daya ingat. Otak manusia dapat menyimpan segala sesuatu yang dilihat, didengar dan dirasakan. Tujuan pencatatan adalah membantu mengingat informasi yang tersimpan dalam memori tanpa mencatat dan mengulangi informasi, siswa hanya mampu mengingat sebagian kecil materi yang diajarkan.
Umumnya siswa membuat catatan tradisional dalam bentuk tulisan linier panjang yang mencakup seluruh isi materi pelajaran, sehingga catatan terlihat sangat monoton dan membosankan. Umumnya catatan monoton akan menghilangkan topik-topik utama yang penting dari materi pelajaran.
Otak tidak dapat langsung mengolah nformasi menjadi bentuk rapi dan teratur melainkan harus mencari, memilih, merumuskan dan merangkainya dalam gambar-gambar, simbol-simbol, suara, citra, bunyi dan perasaan  sehingga informasi yang keluar satu persatu dihubungkan oleh logika, diatur oleh bahasa dan menghasilkan arti yang dipahami. Teknik mencatat dapat terbagi menjadi dua bagian. Pertama catat, tulis, susun (CTS), yaitu teknik mencatat yang mampu mensinergiskan kerja otak kiri dengan otak kanan, sehingga konsentrasi belajar dapat meningkat sepuluh kali lipat. Catat , tulis , susun , menghubungkan apa yang didengaran menjadi poin-poin utama dan menuliskan pemkiran dan kesan dari materi pelajaran yang telah dipelajari (Bobbi de Portyer dan Hernacki, 1999: 152).
Teknik mencatat kedua, pemetaan pikiran (mind mapping), yaitu cara yang paling mudah untuk memasuk informasi kedalam otak dan untuk kembali mengambil informasi dari dalam otak. Peta pemikiran merupakan teknik yang paling baik dalam membantu proses berfiki otak secara teratur karena menggunakan teknik grafis yang bearsal dari pemkiran manusia yang bermanfaat untuk menyediakan kunci-kunci universal sehingga membuka potensi tak (Tonny dan Bary Buzan, 2004: 68).
Mind merupakan gagasan berbagai imajinasi. Mind merupakan suatu keadaan yang timbul bila otak (brain) hidup da sedang bekerja (Taufik Bahaudin, 1999: 53). Lebih lanjut Bobbi de Porter dan Hernacki (199: 152) menjelaskan, peta pikiran merupakan teknik pemanfaatan keseluruhan otak dengan menggunakan citra visual dan prasarana grafis lainnya untuk membentuk suatu kesan yang lebih dalam.
Peta pikiran adalah teknik meringkas bahan yang akan dipelajari dan memproyeksikan masalah yang dihadapi ke dalam bentuk peta atau teknik grafik sehingga lebih mudah memahaminya Iwan Sugiarto, 2004:75).
Pemetaan pikiran merupakan  teknik visualisasi verbal ke dalam gambar. Peta pikiran sangat bermanfaat untuk memahami materi, terutama materi yang diberikan secara verbal. Peta pikiran bertujuan membuat materi pelajaran terpola secara visual dan grafis yang akhirnya dapat membantu merekam, memnperkuat, dan mengingat kemabli informasi yang telah dipelajari (Eric Jensen, 2002: 95).

Berikut ini disajikan perbedaan antara catatan tradisioanl (catatan biasa) dengan catatan pemetaan pikiran (mind mapping).

Tabel 1. Perbedaan Catatan Biasa dan Mind Maping
_________________________________________________________________________
            Catatan Biasa                                                   Peta Pikiran
1. hanya berupa tulisan-tulisan saja       1. berupa tulisan, symbol dan gambar
2. hanya dalam satu warna                                2. berwarna-warni
3. untuk mereview ulang memerlukan                3. untuk mereview ulang diperlukan
    waktu yang lama                                               waktu yang pendek
4. waktu yang diperlukan untuk                         4. waktu yang diperlukan untuk
    belajar lebih lama                                              belajar lebih cepat dan efektif
5. statis                                                 5. membuat individu menjadi lebih
                                                                kreatif.

Sumber Iwan Sugiarto, 2004 : 76.

Dari uraian tersebut, peta pikiran (mind mapping) adalah satu teknik mencatat yang mengembangkan gaya belajar visual. Peta pikiran  memadukan dan mengembangkan potensi kerja otak yang terdapat di dalam diri seseorang. Dengan adanya keterlibatan kedua belahan otak maka kan memudahkan seserorang untuk mengatur dan mengingat segala bentuk informasi, baik secara tertulis maupun secara verbal. Adanya kombinasi warna, simbol, bentuk dan sebagainya memudahkan otak dalam menyerap informasi yang diterima.
Peta pikiran yang dibuat oleh siswa dapat bervariasi setiap hari. Hal ini disebabkan karena berbedanya emosi dan perasaan yang terdapat dalam diri siswa setiap harinya. Suasana menyenangkan yang diperoleh siswa ketika berada di ruang kelas pada saat proses belajar akan mempengaruhi penciptaan peta pikiran. Tugas guru dalam proses belajar adalah menciptakan suasana yang dapat mendukung kondisi belajar siswa terutama dalam proses pembuatan mind mapping.
Quantum merupakan interaksi yang mengubah energi menjadi cahaya. Quantum leanrnning merupakan seperangkat metode dan falsafah belajar yang terbukti efektif untuk semua umur. Quantum learning berakar dari uapaya Dr. Georgi Lozanov, seorang psikolog yang berupaya mengembangkan prinsip yang disebut “suggestology” atau “suggestopedia. Menurutnya sugesti dapat dan pasti mempengaruhi hasil belajar dan setiap detil keadaan apapun memberikan sugesti positif atau negative (Bobbi de Porter, 1999: 14).
Proses belajar yang dialami seseorang sangat bergantung kepada lingkungan tempat belajar. Jika lingkungan belajar dapat memberikan sugesti positif, maka akan baik dampaknya bagi proses dan hasil belajar, sebaliknya jika lingkungan tersebut memberikan sugesti positif maka akan buruk dampak nya bagi proses dan hasil belajar.  Lingkungan belajar yang baik akan memberikan kekuatan AMBAK (apa manfaatnya bagiku) dalam diri siswa. Jika siswa memiliki kekuatan tersebut, maka siswa akan termotivasi untuk melakukan kegiatan
Motivasi merupakan kekuatan atau daya. Motivasi merupakan suatu keadaan yang kompleks dan kesiapsediaan dalam diri individu untuk bergerak ke arah tujuan tertentu, baik disadari maupun tidak disadari (Makmun, 2000: 37).
Motivasi dapat muncul karena adanya sugesti positif dari siswa sebagai akibat dari lingkungan belajar yang menyenangkan. Suasana dan keadaan ruangan kelas menunjukkan arena belajar yang dapat mempengaruhi emosi sehingga sugesti-sugesti tersebut menjadi cahaya yang mampu menjadi lokomotif yang dapat membangkitkan energi belajar. Sebagaimana rumus fisika yang terkenal dengan rumus kuantum E = mc2  , energi merupakan masa kali kecepatan cahaya  kuadrat.Tubuh secara fisik dapat diartikan sebagai materi  Agar menghasilkan banyak energi cahaya, maka siswa berusaha menjalin interaksi,  hubungan dan inspirasi (Nandang Hidayat , 2004).
Quantum Learning Memadukan Suggestology, neuroligistik (NLP) dan mempercepatan belajar dengan teori. Neuroligistik (NLP), yaitu suatu penelitian yang mengkaji bagaimana otak mengatur informasi yang ada. Adanya hubungan antara keterlibatan emosi, memori jangka panjang dan belajar. Neuorolinguistik dapat digunakan untuk menciptakan jalinan pengertian diantara siswa dan guru (Bobbi de Porter dan Hernacki, 1999:14).
Neuro-Linguistik Programming (NLP), berbicara mengenai bagaimana cara pengendalian fisiologis bisa mempengaruhi atau mengendalikan emosi dan otak. Tinggi rendahnya kemampuan fisiologis ini tergantung pada tinggi atau rendahnya tingkat kesehatan tubuh. Secara sederhana NLP berperan melalui pengendalian fisiologis yang baik dapat meningkatkan atau mengembangkan pola pikir yang lebih baik. Pola pikir yang membuat perilaku seseorang sehari-hari menjadi kompetitif, mampu mencapai hasil kerja yang luar biasa dan pada akhirnya akan membuat seseorang mencapai kehidupan yang lebih baik dan bernilai (Taufik Bahaudin, 1999:332).
Daniel Goleman menjelaskan, seseorang dalam menjalani kehidupan dan belajar bukan saja melibatkan IQ tetapi juga melibatkan emosi Suasana dan pikiran, kekuatan emosi), bekerja sama dalam pikiran dan rasional, mengaktifkan atau menonaktifkan pikiran sehingga dapat menuntun keputusan seseorang setiap waktu. IQ tidak dapat bekerja pada puncaknya jika tidak ada keterlibatan emosional (Bobbi de Porter dkk,2000:22)
Perpaduan quantum learning lainnya adalah pemercepatan belajar (accelerated learning), merupakan seperangkat metode dan teknik pembelajaran yang memungkinkan anak didik dan kecepatan yang mengesankan, tetapi melalui upaya normal dengan penuh keceriaan. Belajar quantum menyatukan permainan. Hiburan, cara berfikir dan bersikap positif. Kebugaran fisik dan kesehatan emosional yang terpelihara dan dikemas secara sinergis dalam aktivitas pembelajaran mendorong terjadinya pemercepatan belajar (Nandang Hidayat.2004).
Berdasarkan uraian pengertian quantum learning dapat ditarik kesimpulan bahwa quantum learning adalah suatu metode belajar yang memadukan antara berbagai sugesti positif dan inteksinya dengan lingkungan yang dapat mempengaruhi proses dan hasil belajar seseorang. Lingkungan belajar yang menyenangkan serta munculnya emosi sebagai keterlibatan otak dapat menciptakan sebuah interaksi yang baik dalam proses belajar yang akhirnya dapat menimbulkan motivasi yang tinggi pada diri seseorang sehingga secara langsung dapat mempengaruhi proses belajar.

1.   Pengaruh Metode Quantum  Learning dengan Teknik Peta Pikiran (mind mapping) terhadap Prestasi Belajar Siswa

Prestasi belajar adalah puncak hasil belajar yang dapat mencerminkan hasil keberhasilan belajar siswa terhadap tujuan belajar yang telah ditetapkan. Hasil belajar siswa dapat meliputi aspek kognitif (pengetahuan), afektif (sikap), dan psikomotorik (tingkah laku). Salah satu tes yang dapat melihat pencapaian hasil belajar sisiwa adalah dengan melakukan tes prestasi belajar. Tes prestasi belajar yang dilaksanakan oleh siswa memiliki peranan penting, baik bagi guru ataupun bagi siswa yang bersangkutan. Bagi guru, tes prestasi belajar dapat mencerminkan sejauh mana materi pelajaran dalam  proses belajar dapat diikuti dan diserap oleh siswa sebagai tujuan instruksional. Bagi siswa tes prestasi belajar bermanfaat untuk mengetahui sebagai mana kelemahan-kelemahannya dalam mengikuti pelajaran.
Mind mapping atau pemetaan pikiran merupakan salah satu teknik mencatat tinggi. Informasi berupa materi pelajaran yang diterima siswa dapat diingat dengan bantuan catatan. Peta pikiran merupakan bentuk catatan yang tidak monoton karena mind mapping memadukan fungsi kerja otak secara bersamaan dan saling berkaian satu sama lain. Sehngga akan terjadi keseimbangan kerja kedua belahan otak. Otak dapat menerima informasi berupa gambar, simbol, citra, musik dan lain lain yang berhubungan dengan fungsi kerja otak kanan.
Pembelajaran konvensional adalah pembelajaran yang memusatkan kegiatan belajar pada guru. Siswa hanya duduk, menengarkan dan menerima informasi. Cara penerimaan informasi akan kurang efektif karena tidak adanya proses penguatan daya ingat, walaupun ada proses penguatan yang berupa pembuatan catatan, siswa membuat catatan dalam bentuk catatan yang monoton dan linear.
Penggunaan metode pembelajaran yan sesuai sangat menentukan keberhasilan belajar siswa. Dengan metode pembelajaran yang yang sesuai siswa dapat mencapai prestasi belajar yang tinggi dan dapat mengembangkan potensi yang tersimpan dalam dirinya. Metode quantum learning adalah metode yang sangat tepat untuk pencapian hasil belajar yang diinginkan dan untuk pengembangan potensi siswa. proses belajar siswa sangat dipengaruhi oleh emosi di dalam dirinya, emosi dapat mempngaruhi pencapaian hasil belajar apakah hasilnya baik atau buruk. Metode pembelajaran kuantum berusaha menggabungkan kedua belahan otak yakni  otak kiri yang berhubungan dengan hal yang bersifat logis (seperti belajar) dan otak kanan yang berhubungan dengan keterampilan (aktivitas kreatif).
Salah satu teknik mencatat yang dikembangkan dalam metode pembelajaran kuantum adalah teknik pemetaan (mind mapping). Dengan digunakannya mind mapping  maka akan terjadi keseimbangan kerja kedua belahan otak. Dengan adanya teknik mind mapping atau pemetaan pikiran diduga prestasi siswa akan meningkat.
2.   PengaruhMetode Quantum Learning dengan Teknik Peta Pikiran (Mind Mapping) terhadap kreativitas (sikap kreatif siswa).   

Kreativitas adalah segala potensi yang terdapat dalam setiap diri individu yang meliputi ide-ide atau gagasan-gagasan yan dapat dipadukan dan dikembangkan sehingga data menciptakan suatu produk yang baru dan bermanfaat bagi diri dan lingkungannya. Kreativitas muncul karena adanya motivasi yang kuat dari diri individu yang bersangkutan. Produk dari kreativitas dapat dihasilkan melalui serangkaian tahapan yang memerlukan waktu relatif lama. Secara efektif individu kreatif memiliki ciri rasa ingin tahu yan besar, tertarik terhadap tugas-tugas majemuk yang dirasakan sebagai tantangan, berani mengambil resiko untuk membuat kesalahan, mempnyai rasa humor, ingin mencari pengalaman-pengalaman baru
Mind mapping dapat menghubungkan ide baru dan unik dengan ide yang sudah ada , sehingga mnimbulkan adanya tindakan spesifik yang dilakukan oleh siswa. dengan penggunaan warna dan simbol –simbol yang menari akan menciptakan suatu hasil pemetaan pikiran yang baru dan berbeda. Pemetaan pikiran merupakan salah satu produk kreatif yang dihasilkan oleh siswa dalam kegiatan belajar
Siswa cenderung membuat catatan dalam bentuk linier dan panjang sehingga siswa mengalami kesulitan dalam mencari pokok ataupun point-point materi pelajaran yang telah dipelajari. Dalam metode konvensional siswa tidak banyak terlibat baik dari segi berfikir dan bertindak. Siswa hanya menerima informasi yang telah diberikan oleh guru tanpa adanya keterlibatan kegiatan psikomotoriknya.
Sistem limbic pada otak manusia memiliki peranan penting dalam penyimpanan dan pengaturan informasi (memori) dari memori jangka pendek menjadi memori jangka panjang secara tepat. Dalam proses belajar, siswa meginginkan materi pelajaran yang diterima menjadi memori jangka panjang sehingga ketika materi tersebut diperlukan kembali siswa dapat mengingatnya. Belahan neocortex juga memiliki peranan penting dalam penguatan memori. Belahan otak kiri yang berkaitan dengan kata-kata, angka, logika, urutan, dan rincian (aktivitas kademik). Belahan otak kanan berkaitan dengan warna, gambar, imajinasi, dan ruang atau disebut sebagai aktivitas kreatif. Jika kedua belahan neocortex ini dipadukan secara bersamaan maka informasi (memori) yang diterima dapat bertahan menjadi memori jangka panjang. Mind mapping merupakan teknik mencatat yang memadukan kedua belahan otak. Sebagai contoh, catatan materi pelajaran yang dimiliki siswa dapat dituangkan melalui gambar, simbol dan warna. Mind Mapping mewujudkan harapan siswa untuk memori jangka panjang. Materi pelajaran yang dibuat dalam bentuk peta pikiran akan mempermudah sistem limbic memproses informasi dan memasukkannya menjad memori jangka panjang.
Keuntungan lain penggunaan catatan mind mapping yaitu membiasakan siswa untuk melatih aktivitas kreatifnya sehingga siswa dapat menciptakan suatu produk kreatif yang dapat bermanfaat bagi diri dan lingkungannya. Hal lain yang berkaitan dengan sistim imbik yaitu peranaannya sebagai pengatur emosi seperti marah, senang, lapar, haus dan sebagainya. Emosi sangat diperlukan untuk menciptakan motivasi belajar yang tinggi. Motivasi yang tinggi dapat menambah kepercayaan diri siswa, sehingga siswa tidak ragu dan malu serta mau mengembangkan potensi-potensi yang terdapat dalam dirinya terutama potensi yang berhubungan dengan kreativitas. Pemetaan pikiran yang terdapat dalam pembelajaran kuantum adalah salah satu produk kreatif bentuk sederhana yang dapat dikembangkan. Dengan teknik mencatat pemetaan pikiran diduga kreatifitas(sikap kreatif) siswa akan meningkat.
              
Penutup
Metode pembelajaran adalah suatu cara atau jalan yang harus dilalui dalam proses belajar, pembelajaran memiliki dua unsur penting yakni siswa dan guru.  Bagi siswa metode pembelajaran sangat penting dalam menentukan prestasi dan pengembangan potensi pribadi.  Guru memiliki peranan penting dalam menerapkan metode pembelajaran di kelas untuk mencapai tujuan belajar yang diinginkan.  Quantum learning sebagai salah satu metode belajar dapat memadukan antara berbagai sugesti positif dan interaksinya dengan lingkungan yang dapat mempengaruhi proses dan hasil belajar seseorang.  Lingkungan belajar yang menyenangkan dapat menimbulkan motivasi pada diri seseorang sehingga secara langsung dapat mempengaruhi proses belajar metode Quantum Learning dengan teknik peta pikiran (mind mapping) memiliki manfaat yang sangat baik untuk meningkatkan potensi akademis (prestasi belajar) maupun potensi kreatif yang terdapat dalam diri siswa.
DAFTAR PUSTAKA
Bahaudin. Taufik. 1999. Brainware Management: Generasi Kelima Manajemen
      Manusia. Elex Media Komputindo: Jakarta.

Buzan. Tony dan Barry. 2004. Memahami Peta Pikiran : The Mind Map Book.
      Interaksa: Batam.

Buzan. Tony. 2004. Mind Map: Untukmeningkatkan Kreativitas. Gramedia
      Pustaka Utama: Jakarta.

Dryden. Gordon. 2003. Revolusi Cara Belajar : The Learning Revolution
      Bagian I. Kaifa: Bandung.

Hidayat. Nandang. Meningkatkan Energi Belajar Melalui Belajar kuantum
     (Quantum Learning): Bogor.

Jensen. Eric dan Karen Makowitz. 2002. Otak Sejuta Gygabite: Buku Pintar
      Membangun Ingatan Super. Kaifa : Bandung.

Makmun. Abin Syamsudin. 2000. Psikologi Kependidikan Remaja Rosda Karya.
      Bandung.
Sugiarto. Iwan. 2004 Mengoptimalkan Daya Kerja Otak Dengan Berfikir

Holistik dan Kreatif. Gramedia Pustaka Utama: Jakarta.

Porter. De Bobbi dan Hernacki. 1999. Quantum Learning: Membiasakan Belajar
       Nyaman dan Menyenangkan. Kaifa : Bandung.

Porter. De Bobbi, dkk. 2000. Quantum Teaching. Kaifa: Bandung.

ALCOHOL AND ALCOHOLISM
Marc A. Schuckit

http://www.harrisonsonline.com/

The yearly cost of alcohol-related problems in the United States is as much as $300 billion, including accidents, health problems, lost productivity, crime, and treatment. There are more than 22,000 deaths from alcohol-related auto accidents per year, as well as almost 2 million nonfatal injuries and damage to almost 5 million vehicles. In addition, alcohol is responsible for almost 5% of missed work time, with a 25% decrease in work performance among heavy drinkers. Men and women who fulfill criteria for alcohol use disorders decrease their life span by approximately 15 years, with abuse and dependence responsible for almost 25% of premature deaths in men and 15% in women, figures that represent a three- to sixfold odds ratio of early death even among people with higher levels of education and socioeconomic functioning.

PHARMACOLOGY AND NUTRITIONAL IMPACT OF ETHANOL

Ethanol is a weakly charged molecule that moves easily through cell membranes, rapidly equilibrating between blood and tissues. The effects of drinking depend in part on the amount of ethanol consumed per unit of body weight; the level of alcohol in the blood is expressed as milligrams or grams of ethanol per deciliter (e.g., 100 mg/dL or 0.10 g/dL). A level of 0.02 to 0.03 results from the ingestion of one to two typical drinks. In round figures, 340 mL (12 oz) of beer, 115 mL (4 oz) of nonfortified wine, and 43 mL (1.5 oz) (a shot) of 80-proof beverage each contain approximately 10 g of ethanol; 0.5 L (1 pint) of 86-proof beverage contains approximately 160 g, and 1 L of wine contains approximately 80 g of ethanol. Congeners found in alcoholic beverages may contribute to body damage with heavy drinking; these include low-molecular-weight alcohols (e.g., methanol and butanol), aldehydes, esters, histamine, phenols, tannins, iron, lead, and cobalt.

Ethanol is a central nervous system (CNS) depressant that decreases activity of neurons, although some behavioral stimulation is observed at low blood levels. This drug has cross-tolerance and shares a similar pattern of behavioral problems with other brain depressants, including the benzodiazepines and barbiturates. Alcohol is absorbed from mucous membranes of the mouth and esophagus (in small amounts), from the stomach and large bowel (in modest amounts), and from the proximal portion of the small intestine (the major site). The rate of absorption is increased by rapid gastric emptying; by the absence of proteins, fats, or carbohydrates (which interfere with absorption); by the absence of congeners; by dilution to a modest percentage of ethanol (maximum at about 20% by volume); and by carbonation (e.g., champagne).

Between 2% (at low blood alcohol concentrations) and about 10% (at high blood alcohol concentrations) of ethanol is excreted directly through the lungs, urine, or sweat, but the greater part is metabolized to acetaldehyde, primarily in the liver. At least two metabolic routes, each with different optimal concentrations of ethanol (Km), result in the metabolism of approximately one drink per hour. The most important pathway occurs in the cell cytosol where alcohol dehydrogenase (ADH) produces acetaldehyde, which is then rapidly destroyed by aldehyde dehydrogenase (ALDH) in the cytosol and mitochondria. Each of these steps requires nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) as a cofactor, and it is the increased ratio of the reduced cofactor (NADH) to NAD (NADH:NAD) that is responsible for many of the metabolic derangements observed after drinking. A second pathway occurs in the microsomes of the smooth endoplasmic reticulum (the microsomal ethanol-oxidizing system, or MEOS), which is responsible for 10% or more of ethanol oxidation at high blood alcohol concentrations.

One gram of ethanol has approximately 29.7 kJ (7.1 kcal) of energy, and a drink contains between 293.0 and 418.6 kJ (70 and 100 kcal) from ethanol and other carbohydrates. However, these are “empty” of nutrients such as minerals, proteins, and vitamins. In addition, alcohol interferes with absorption of vitamins in the small intestine and decreases their storage in the liver. These actions affect folate (folacin or folic acid), pyridoxine (B6), thiamine (B1), nicotinic acid (niacin, B3), and vitamin A. Heavy drinking can also produce low blood levels of potassium, magnesium, calcium, zinc, and phosphorus as a consequence of dietary deficiency and acid-base imbalances during excess alcohol ingestion or withdrawal.

An ethanol load in a fasting, healthy individual is likely to produce transient hypoglycemia within 6 to 36 h, secondary to the acute actions of ethanol on gluconeogenesis. This can result in glucose intolerance until the alcoholic has abstained for 2 to 4 weeks. Alcohol ketoacidosis, probably reflecting a decrease in fatty acid oxidation coupled with poor diet or recurrent vomiting, should not be misdiagnosed as diabetic ketosis. With the former, patients show an increase in serum ketones along with a mild increase in glucose but a large anion gap, a mild to moderate increase in serum lactate, and a b-hydroxybutyrate/lactate ratio of between 2:1 and 9:1 (with normal being 1:1).

BEHAVIORAL EFFECTS, TOLERANCE, AND DEPENDENCE

The effects of any drug depend on the dose, the rate of increase in plasma, the concomitant presence of other drugs, and the past experience with the agent. With alcohol, an additional factor is whether blood alcohol levels are rising or falling; the effects are more intense during the former period.

Even though “legal intoxication” requires a blood alcohol concentration of at least 80 to 100 mg/dL, behavioral, psychomotor, and cognitive changes are seen at levels as low as 20 to 30 mg/dL (i.e., after one to two drinks). Deep but disturbed sleep can be seen at twice the legal intoxication level, and death can occur with levels between 300 and 400 mg/dL. Beverage alcohol is probably responsible for more overdose deaths than any other drug.

The intoxicating effects of alcohol appear to be due to actions at specific neurotransmitter receptors and transporters. Alcohol enhances g-aminobutyric acid A (GABAA) receptors, and inhibits N-methyl-D-asparate (NMDA) receptors (Chap. 386). In vitro studies suggest that additional effects involve inhibition of adenosine uptake and a translocation of the cyclic AMP-dependent protein kinase catalytic subunit from the cytoplasm to the nucleus. Neurons adapt quickly to these actions, and thus different effects may be present during chronic administration and withdrawal.

At least three types of compensation develop after repeated exposure to the drug, producing tolerance of higher ethanol levels. First, after 1 to 2 weeks of daily drinking, metabolic or pharmacokinetic tolerance develops, with a 30% increase in the rate of hepatic ethanol metabolism. This alteration disappears almost as rapidly as it develops. Second, cellular or pharmacodynamic tolerance develops through neurochemical changes that may also contribute to physical dependence. Third, individuals can learn to adapt their behavior so that they can function better than expected under drug influence (behavioral tolerance).

The cellular changes caused by chronic ethanol exposure may not resolve for several weeks or longer following cessation of drinking. In the interim, the neurons require ethanol to function optimally, and the individual can be said to be physically dependent. This physical condition is distinct from psychological dependence, a concept indicating that the person is psychologically uncomfortable without the drug.

THE EFFECTS OF ETHANOL ON BODY SYSTEMS

While one to two drinks per day in an otherwise healthy and nonpregnant individual can have some beneficial effects, at higher doses alcohol is toxic to most body systems. Knowledge about the deleterious effects of alcohol helps the practicing physician to identify alcoholic patients. Signs and symptoms of ethanol abuse can be used to help motivate the patient to abstain. It is important to remember that the typical white- or blue-collar alcoholic functions at a fairly high level for years, and that not everyone develops each problem.

CENTRAL NERVOUS SYSTEM

Approximately 35% of drinkers may experience a blackout, an episode of temporary anterograde amnesia, in which the person forgets all or part of what occurred during a drinking evening. Another common problem, one seen after as few as one or two drinks, is that while alcohol can help someone to fall asleep, it also “fragments” the sleep pattern causing alterations between sleep stages and a deficiency in deep sleep. At the same time, alcohol diminishes rapid eye movement (REM) or dream sleep early in the evening, with resulting prominent and sometimes disturbing dreams later in the night. Finally, alcohol relaxes muscles in the pharynx, which can cause snoring and exacerbate sleep apnea, with symptoms of the latter in 75% of alcoholic men over age 60.

An additional problem related to the acute effects of alcohol on most drinkers is the impairment in judgment, balance, and motor coordination that contributes to the high incidence and severity of accidents. At least half of individuals who experience severe physical trauma in an accident have evidence of substance-related impairment, a finding that is consistent with the fact that 40% of drinkers in the United States have at some time driven while intoxicated with alcohol and that 15% of flight crews have evidence of repeated heavy drinking. Regarding the latter, at least one study noted that pilot performance is still impaired 14 h after a blood alcohol concentration of 100 mg/dL, despite subsequent abstinence.

The effect of alcohol on the nervous system is even more pronounced among alcohol-dependent individuals. Chronic intake of high doses of ethanol causes peripheral neuropathy in 5 to 15% of alcoholics, which is possibly related to thiamine deficiency. Patients complain of bilateral limb numbness, tingling, and paresthesias; symptoms are more pronounced distally than proximally. The treatment is abstinence and thiamine supplementation.

Wernicke’s syndrome (ophthalmoparesis, ataxia, and encephalopathy) and Korsakoff’s syndrome (alcohol-induced persisting amnestic disorder), are seen in the United States at a rate of approximately 50 per million people per year. These disorders are the result of thiamine deficiency in vulnerable individuals, possibly owing to interaction with a genetic transketolase deficiency. Korsakoff’s syndrome presents as profound and persistent anterograde amnesia (inability to learn new material) and a milder retrograde amnesia. Additional symptoms can include impairment in visuospatial, abstract, and conceptual reasoning but with a normal intelligence quotient (IQ). Some patients demonstrate an acute onset of Korsakoff’s syndrome in association with the neurologic stigmata seen with Wernicke’s syndrome (e.g., sixth nerve palsy and ataxia), whereas others have a more gradual onset. With oral thiamine replacement (50 to 100 mg/d), only one-quarter of Korsakoff’s patients achieve full recovery, one-half experience partial improvement, and one-quarter show no improvement, even after many months of supplementation. ®Wernicke’s syndrome is discussed in detail in Chap. 376.

About 1% of alcoholics develop cerebellar degeneration, a syndrome of progressive unsteady stance and gait often accompanied by mild nystagmus. Atrophy of the cerebellar vermis is seen on brain computed tomography and magnetic resonance imaging scans, but the cerebrospinal fluid is usually normal. Treatment consists of abstinence and multiple vitamin supplementation, although improvement is often minimal.

Alcoholics can show severe cognitive problems and impairment in recent and remote memory for weeks to months after an alcoholic binge. Increased size of the brain ventricles and cerebral sulci are seen in 50% or more of chronic alcoholics, but these changes are often reversible, returning toward normal after a year or more of abstinence. Permanent CNS impairment (alcohol-induced persisting dementia) can develop and accounts for up to 20% of chronically demented patients. There is no single alcoholic dementia syndrome; rather, this label is used to describe patients who have apparently irreversible cognitive changes (possibly from diverse causes) in the midst of chronic alcoholism.

Finally, almost every psychiatric syndrome can be seen temporarily during heavy drinking or subsequent withdrawal. These include intense sadness lasting for days to weeks in the midst of heavy drinking in 40% of alcoholics, which is classified as an alcohol-induced mood disorder in the Fourth Diagnostic and Statistical Manual of the American Psychiatric Association (DSM-IV); severe anxiety in 10 to 30% of alcoholics, often beginning during alcohol withdrawal and which can persist for many months after cessation of drinking (alcohol-induced anxiety disorder); and auditory hallucinations and/or paranoid delusions in the absence of any obvious signs of withdrawal¾a state now called alcohol-induced psychotic disorder¾and reported at sometime in 1 to 10% of alcoholics. Treatment of all forms of alcohol-induced psychopathology includes abstinence and supportive care, with the likelihood of full recovery within several days to 6 weeks. A history of alcohol intake is an important consideration in any patient with one of these psychiatric symptoms.

THE GASTROINTESTINAL SYSTEM

Esophagus and Stomach  Acute alcohol intake can result in inflammation of the esophagus (possibly secondary to reflux of gastric contents) and stomach (resulting from both an increase in acid production and damage to the gastric mucosal barrier). Esophagitis can cause epigastric distress, and gastritis, the most frequent cause of gastrointestinal bleeding in heavy drinkers, can present as anorexia and/or abdominal pain. Chronic heavy drinking, if associated with violent vomiting, can produce a longitudinal tear in the mucosa at the gastroesophageal junction¾a Mallory-Weiss lesion. Although many gastrointestinal problems are reversible, two complications of chronic alcoholism, esophageal varices secondary to cirrhosis-induced portal hypertension and atrophy of the gastric mucosa, may be irreversible.

Pancreas  The incidence of acute pancreatitis in alcoholics (about 25 per 1000 per year) is almost threefold higher than in the general population, accounting for an estimated 10% or more of the cases of this disorder (Chap. 304).

Liver  Ethanol absorbed from the small bowel is carried directly to the liver, where it becomes the preferred fuel; NADH accumulates and oxygen utilization escalates; gluconeogenesis is impaired (with a resulting fall in the amount of glucose produced from glycogen); lactate production increases; and there is a decreased oxidation of fatty acids in the citric acid cycle with an increase in fat accumulation within liver cells. In the healthy individual taking no medications, these changes are reversible, but with repeated exposure to ethanol, more severe changes in liver functioning are likely to occur. These include, in overlapping stages, fatty accumulation, alcohol-induced hepatitis, perivenular sclerosis, and cirrhosis, with the latter observed in an estimated 15 to 20% of alcoholics (Chap. 298).

CANCER

As discussed briefly below, the leading cause of death in alcoholics is cardiovascular disease, but cancer occupies a solid second place. Women drinking as few as 1.5 drinks per day increase their risk of breast cancer 1.4-fold. For both genders, four drinks per day increases the risk for oral and esophageal cancers by approximately threefold and rectal cancers by a factor of 1.5, whereas seven to eight or more drinks per day enhances the risks for many of these cancers by a factor of five. Overall, it has been estimated that alcoholics have a rate of carcinoma 10 times higher than the general population.

HEMATOPOIETIC SYSTEM

Ethanol exerts multiple reversible acute and chronic effects on all blood cells. The impact on red blood cells (RBC) is an increase in  size (mean corpuscular volume, MCV), usually without anemia. This change appears to reflect the effect of alcohol on stem cells. If heavy drinking is accompanied by folic acid deficiency, there can also be hypersegmented neutrophils, reticulocytopenia, and hyperplastic bone marrow; if malnutrition is present, sideroblastic changes can also be observed. Chronic heavy drinking can also decrease production of most white blood cells (WBCs), decrease granulocyte mobility and adherence, and impair the delayed-hypersensitivity response to new antigens (with a possible false-negative tuberculin skin test). Finally, many alcoholics present with mild thrombocytopenia. When due to repeated intoxication, the low platelet count usually resolves within a week of abstinence. Thrombocytopenia can also occur secondary to hepatic cirrhosis and congestive splenomegaly (increased destruction) or to folic acid deficiency (decreased production). Ethanol itself might not have a major effect on platelet function, but polyphenols and other constituents of some alcoholic beverages, particularly wine, may interfere with platelet aggregation.

CARDIOVASCULAR SYSTEM

Acutely, ethanol decreases myocardial contractility and causes peripheral vasodilation, with a resulting mild decrease in blood pressure and a compensatory increase in cardiac output. Exercise-induced increases in cardiac oxygen consumption are higher after alcohol intake. These acute effects have little clinical importance for the average healthy drinker but can produce problems in men and women with cardiac disease.

Chronic intake of even modest doses of alcohol can have both deleterious and beneficial effects. Regarding the latter, a maximum of one to two drinks per day over long periods may decrease the risk for cardiovascular death, perhaps through an increase in high-density lipoprotein (HDL) cholesterol or changes in clotting mechanisms. In one large national study, cardiovascular mortality was reduced by 30 to 40% among individuals reporting one or more drinks daily compared to nondrinkers, with overall mortality lowest among those consuming approximately one drink per day. Recent data have also corroborated the decreased risk for ischemic, but not hemorrhagic, stroke associated with regular light drinking.

The consumption of three or more drinks per day results in a dose-dependent increase in blood pressure, which returns to normal within weeks of abstinence. As a result, heavy drinking is an important contributor to mild to moderate hypertension. Chronic heavy drinking can cause cardiomyopathy, with symptoms ranging from unexplained arrhythmias in the presence of left ventricular impairment to heart failure with dilation of all four heart chambers and hypocontractility of heart muscle. Perhaps one-third of cases of cardiomyopathy are alcohol-induced. Mural thrombi can form in the left atrium or ventricle, while heart enlargement exceeding 25% can cause mitral regurgitation. Atrial or ventricular arrhythmias, especially paroxysmal tachycardia, can also occur after a drinking binge in individuals showing no other evidence of heart disease¾a syndrome known as the “holiday heart.”

GENITOURINARY SYSTEM CHANGES, SEXUAL FUNCTIONING, AND FETAL DEVELOPMENT

Acutely, modest ethanol doses (e.g., blood alcohol concentrations of 100 mg/dL or even less) can both increase sexual drive and decrease erectile capacity in men. Even in the absence of liver impairment, a significant minority of chronic alcoholic men may show irreversible testicular atrophy with concomitant shrinkage of the seminiferous tubules, decreases in ejaculate volume, and a lower sperm count (Chap. 335).

The repeated ingestion of high doses of ethanol by women can result in amenorrhea, a decrease in ovarian size, absence of corpora lutea with associated infertility, and spontaneous abortions. Heavy drinking during pregnancy results in the rapid placental transfer of both ethanol and acetaldehyde, which may have serious consequences for fetal development. The fetal alcohol syndrome can include any of the following: facial changes with epicanthal eye folds, poorly formed concha, and small teeth with faulty enamel; cardiac atrial or ventricular septal defects; an aberrant palmar crease and limitation in joint movement; and microcephaly with mental retardation. The specific amount of ethanol and/or specific time of vulnerability during pregnancy have not been defined, making it advisable for pregnant women to abstain completely.

OTHER EFFECTS OF ETHANOL

Between one-half and two-thirds of alcoholics have evidence of decreased skeletal muscle strength caused by acute alcoholic myopathy, a condition that improves but which might not disappear with abstinence. Effects of repeated heavy drinking on the skeletal system include alterations in calcium metabolism, lower bone density, and less growth in the epiphyses, with an increased risk for fractures and osteonecrosis of the femoral head. Hormonal changes include an increase in cortisol levels, which can remain elevated during heavy drinking; inhibition of vasopressin secretion at rising blood alcohol concentrations and the opposite effect at falling blood alcohol concentrations (with the final result that most alcoholics are likely to be slightly overhydrated); a modest and reversible decrease in serum thyroxine (T4); and a more marked decrease in serum triiodothyronine (T3).

ALCOHOLISM (ALCOHOL ABUSE OR DEPENDENCE)

Because many drinkers occasionally imbibe to excess, temporary alcohol-related pathology is common in nonalcoholics. The period of heaviest drinking is usually the late teens to the late twenties. This is also a time of high risk for temporary alcohol-related social, occupational, or driving difficulties. These phenomena are often isolated events or self-limited, but when repeated problems in multiple life areas develop, the person is likely to meet criteria for alcohol abuse or dependence.

DEFINITIONS AND EPIDEMIOLOGY

DSM-IV defines alcohol dependence as repeated alcohol-related difficulties in at least three of seven areas of functioning that cluster together over any 12-month period. These problems include any combination of tolerance, withdrawal, taking larger amounts of alcohol over longer periods than intended, an inability to control use, spending a great deal of time associated with alcohol use, giving up important activities to drink, and continued use of alcohol despite physical or psychological consequences. In this diagnosis a special emphasis is placed on evidence of tolerance and/or withdrawal, a condition referred to as “dependence with a physiological component” and which is associated wtih a more severe clinical course. Dependence occurs in both men and women, in individuals from all socioeconomic strata, and in people of all racial backgrounds. The diagnosis predicts a course of recurrent problems with the use of alcohol and the consequent shortening of the life span by a decade or more. In the absence of alcohol dependence, an individual can be given a diagnosis of alcohol abuse if he or she demonstrates repetitive problems with alcohol in any one of four life areas: an inability to fulfill major obligations, use in hazardous situations such as driving, legal problems, or use despite social or interpersonal difficulties.

The clinical diagnosis of alcohol abuse or dependence rests on the documentation of a pattern of difficulties associated with alcohol use; the definition is not based on the quantity and frequency of alcohol consumption. Thus, in screening for alcohol abuse or dependence, it is important to probe for life problems and then attempt to tie in use of alcohol or another substance. Information regarding marital or job problems, legal difficulties, histories of accidents, medical problems, evidence of tolerance, etc., is an important component of all evaluations and yields data that are of use even for nonalcoholic individuals.

The lifetime risk for alcohol dependence in most western countries is about 10 to 15% for men and 5% for women. When alcohol abuse is also considered, the rates are even higher. The typical alcoholic is a blue- or white-collar worker or homemaker and thus does not fit the common stereotype.

GENETICS OF ALCOHOLISM

Alcoholism is a multifactorial disorder in which both environmental and biologic factors contribute. The importance of genetic influences in alcoholism is supported by the higher risk for this disorder in the identical versus fraternal twin of an alcoholic and the fourfold increased risk for children of alcoholics even if adopted at birth and raised without knowledge of the problems of their biologic parents.

The evidence supporting genetic influences in alcoholism has stimulated a search for trait markers of a vulnerability toward the disorder. A 15-year follow-up of 453 men originally studied at age 20 has shown that subjects with alcoholic fathers demonstrated relatively lower levels of response to alcohol, including less intense subjective feelings of intoxication, less alcohol-related impairment in cognitive and psychomotor tests, and less intense alcohol-related changes in prolactin and cortisol secretion. This low level of response to alcohol at around age 20 was a powerful predictor of later alcoholism, explaining most of the relationship between a family history of this disorder and later alcohol problems. Additional genetically influenced characteristics that contribute to the risk of alcoholism appear to include some personality traits such as higher levels of impulsivity and sensation seeking, and several electrophysiologic measures such as the P300 wave of the event-related potential (Chap. 357), which might relate to cognitive styles or evidence of CNS disinhibition. All the genetic factors combined appear to explain up to 60% of the risk, with environmental influences contributing at least 40%.

NATURAL HISTORY

For the “average” alcoholic, the age of first drink and first minor problems (e.g., an argument with a friend while drunk or an alcoholic blackout) are similar to those in the general population. However, by the early to mid-twenties, most men and women moderate their drinking (perhaps learning from minor problems), whereas difficulties for alcoholics are likely to escalate, with the first major life problem from alcohol appearing in the mid-twenties to early forties. Once established, the course of alcoholism is likely to be one of exacerbations and remissions. As a rule, there is remarkably little difficulty in stopping alcohol use when problems develop, and this step is often followed by days to months of carefully controlled drinking. Unfortunately, these periods are almost inevitably followed by escalations in alcohol intake and subsequent problems. The course is not hopeless, because between half and two-thirds of alcoholics maintain abstinence for extended periods after treatment. Even without formal treatment or self-help groups there is at least a 20% chance of long-term abstinence. However, should the alcoholic continue to drink, the life span is shortened by an average of 15 years, with the leading causes of death, in decreasing order, being heart disease, cancer, accidents, and suicide.

IDENTIFICATION OF THE ALCOHOLIC AND INTERVENTION

Physicians even in affluent areas should recognize that approximately 20% of patients have alcoholism. Therefore, it is important to pay attention to the alcohol-related symptoms and signs described above as well as laboratory tests that are likely to be abnormal in the context of regular consumption of 6 to 8 or more drinks per day. These include a high-normal or slightly elevated MCV (e.g., ³91 fL), g-glutamyl transferase (GGT) (³30 units), serum uric acid [>416 umol/L (7 mg/dL)], carbohydrate-deficient transferrin (CDT) (³20 g/L), and triglycerides [³2.0 mmol/L (180 mg/dL)]. Mild and fluctuating hypertension (e.g., 140/95), repeated infections such as pneumonia, and otherwise unexplained cardiac arrhythmias should also raise the possibility that the patient is an alcoholic. Other disorders suggestive of alcoholism include cancer of the head and neck, esophagus, or stomach as well as cirrhosis, unexplained hepatitis, pancreatitis, bilateral parotid gland swelling, and peripheral neuropathy.

Once the likelihood of alcoholism is established, only a few moments are needed to gather the history of alcohol-related life problems. The patient and the spouse or another close family member should be asked about patterns of accidents, relationship difficulties, problems on the job, and driving-related difficulties, after which the role played by alcohol should be identified. All physicians should be able to take the time needed to gather such information. In addition, a simple 25-item form to be answered by the patient, the Michigan Alcohol Screening Test (MAST), is available to aid in identifying alcoholics. However, this is only a screening tool, and a careful face-to-face interview is still required for a meaningful diagnosis. The CAGE, which consists of asking about alcohol-related trouble cutting down on intake, being annoyed by criticisms, guilt, or use of an “eye-opener,” can also be helpful as an initial screen.

After alcoholism is identified, the diagnosis must be shared with the patient. The presenting complaint can be used as an entree to the alcohol problem. For instance, the patient complaining of insomnia or hypertension could be told that these are clinically important symptoms and that physical findings and laboratory tests indicate that alcohol appears to have contributed to the complaints and is increasing the risk for further medical and psychological problems. The physician should share information about the course of alcoholism and explore possible avenues of attacking the problem. Some patients and family members will benefit from the opportunity to read additional material (see “Bibliography”).

The process of intervention is rarely accomplished in one session. For the person who refuses to stop drinking at the first intervention, a logical step is to “keep the door open,” establishing future meetings so that help is available as problems escalate. In the meantime the family may benefit from counseling or referral to self-help groups such as Al-Anon (the Alcoholics Anonymous group for family members) and Alateen (for teenage children of alcoholics). The patient should be reminded that driving while intoxicated is dangerous and illegal.

THE ALCOHOL WITHDRAWAL SYNDROME

Once the brain has been repeatedly exposed to high doses of alcohol, any sudden decrease in intake can produce symptoms of withdrawal. As with all CNS depressants, the symptoms are generally the opposite of those produced by intoxication. Features include tremor of the hands (shakes or jitters); agitation and anxiety; autonomic nervous system overactivity such as an increase in pulse, respiratory rate, and body temperature; insomnia, possibly accompanied by bad dreams; and gastrointestinal upset. These withdrawal symptoms generally begin within 5 to 10 h of decreasing ethanol intake, peak in intensity on day 2 or 3, and improve by day 4 or 5. Anxiety, insomnia, and mild levels of autonomic dysfunction may persist at decreasing levels for 6 months or more as a protracted abstinence syndrome, which may contribute to the tendency to return to drinking.

At some point in their lives, between 2 and 5% of alcoholics experience withdrawal seizures (“rum fits”), usually within 48 h of stopping drinking. These are usually generalized (unless there is an underlying focal lesion), and any electroencephalographic abnormalities are mild and generally return to normal within several days.

The term delirium tremens (DTs) refers to delirium (mental confusion with fluctuating levels of consciousness) along with a tremor, severe agitation, and autonomic overactivity (e.g., marked increases in pulse, blood pressure, and respirations). Fortunately, this serious and potentially life-threatening complication of alcohol withdrawal is rare. Only 5 to 10% of alcohol-dependent individuals ever experience DTs; the chance of DTs during any single withdrawal is less than 1% but is higher if there has been a withdrawal seizure. DTs are most likely to develop in patients with concomitant severe medical disorders or evidence of underlying brain damage, and thus can usually be avoided if the underlying medical problems can be identified and treated.

^TREATMENT

Acute Intoxication  The first priority is to be certain that the vital signs are relatively stable without evidence of respiratory depression, cardiac arrhythmia, or potentially dangerous changes in blood pressure. Life-threatening problems require appropriate emergency care and hospitalization. The clinician must recognize that a variety of causes may produce obtundation or coma in the alcoholic patient. The possibility of intoxication with other drugs should be considered, and a blood or urine sample is indicated to screen for opioids or other CNS depressants such as benzodiazepines or barbiturates. A coexisting seizure disorder, head injury, meningitis, brain abscess, or other potentially life-threatening neurologic disorder may be present. Other medical conditions that must be considered include hypoglycemia, hepatic failure, or diabetic ketoacidosis.

Patients who are medically stable should be placed in a quiet environment and asked to lie on their side if fatigued in order to minimize the risk of aspiration. When the behavior indicates an increased likelihood of violence, hospital procedures should be followed, including planning for the possibility of a show of force with an intervention team. In the context of aggressiveness, patients should be clearly reminded in a nonthreatening way that it is the goal of the staff to help them to feel better and to avoid problems. If the aggressive behavior continues, relatively low doses of a short-acting benzodiazepine such as lorazepam (e.g., 1 mg by mouth) may be used and can be repeated as needed, but care must be taken so that the addition of this second CNS depressant does not destabilize vital signs or worsen confusion. An alternative approach is to use an antipsychotic medication (e.g., 5 mg of haloperidol liquid), but this has the potential danger of lowering the seizure threshold. If aggression escalates, the patient might require a short-term admission to a locked ward, where medications can be used more safely and vital signs more closely monitored.

Withdrawal  The first, and most important, step is to perform a thorough physical examination in all alcoholics who are considering stopping drinking. It is necessary to evaluate organ systems likely to be impaired, including a search for evidence of liver failure, gastrointestinal bleeding, cardiac arrhythmia, and glucose or electrolyte imbalance.

The second step in treating withdrawal for even the typical well-nourished alcoholic is to give patients adequate nutrition and rest. All patients should be given oral multiple B vitamins, including 50 to 100 mg of thiamine daily for a week or more. Most patients enter withdrawal with normal levels of body water or mild overhydration, and intravenous fluids should be avoided unless there is evidence of significant recent bleeding, vomiting, or diarrhea. Medications can usually be administered orally.

The third step in treatment is to recognize that most withdrawal symptoms are caused by the rapid removal of a CNS depressant. Therefore, patients can be weaned by administering any drug of this class and gradually decreasing the levels over 3 to 5 days. While many CNS depressants are effective, the benzodiazepines have the highest margin of safety and are, therefore, the preferred class of drugs in the treatment of alcohol withdrawal. Benzodiazepines with short half-lives (Chap. 385) are especially useful for patients with serious liver impairment or evidence of preexisting encephalopathy or brain damage. On the other hand, short-half-life benzodiazepines, e.g., oxazepam or lorazepam, result in rapidly changing drug blood levels and must be given every 4 h to avoid abrupt fluctuations in blood levels that may increase the risk for seizures. Therefore, most clinicians use drugs with longer half-lives, such as diazepam or chlordiazepoxide. The goal is to administer enough drug on day 1 to alleviate most of the symptoms of withdrawal (e.g., the tremor and elevated pulse), and then to decrease the dose by 20% on successive days over a period of 3 to 5 days. The approach is flexible; the dose is increased if signs of withdrawal escalate, and the medication is withheld if the patient is sleeping or shows signs of increasing orthostatic hypotension. The average patient requires 25 to 50 mg of chlordiazepoxide or 10 mg of diazepam given orally every 4 to 6 h on the first day.

For the patient with DTs, treatment can be difficult and the condition is likely to run a course of 3 to 5 days regardless of the therapy employed. The focus of care is to identify medical problems and correct them and to control behavior and prevent injuries. Many clinicians recommend the use of high doses of benzodiazepine (doses as high as 800 mg/day of chlordiazepoxide have been reported), a treatment that will decrease the agitation and raise the seizure threshold but probably does little to improve the confusion. Other clinicians recommend the use of antipsychotic medications, such as 20 mg or more per day of haloperidol, an approach less likely to exacerbate confusion but which may increase the risk of seizures. Antipsychotic drugs have no place in the treatment of mild withdrawal symptoms.

Generalized wtihdrawal seizures rarely require aggressive pharmacologic intervention beyond that given to the usual patient undergoing withdrawal, i.e., adequate doses of benzodiazepines. There is little evidence that anticonvulsants such as phenytoin are effective in drug-withdrawal seizures, and the risk of seizures has usually passed by the time effective drug levels are reached. ®The rare patient with status epilepticus must be treated aggressively, as outlined in Chap. 361, initially with intravenous lorazepam.

While alcohol withdrawal is often treated in a hospital, efforts at reducing costs have resulted in the development of outpatient detoxification for relatively mild abstinence syndromes. This is appropriate for patients in good physical condition who demonstrate mild signs of withdrawal despite low blood alcohol concentrations and for those without prior history of DTs or withdrawal seizures. Such individuals still require a careful physical examination, evaluation of blood tests, and vitamin supplementation. Benzodiazepines can be given in a 1- to 2-day supply to be administered to the patient by a spouse or other family member four times a day. Patients are asked to return daily for evaluation of vital signs and to come to the emergency room if signs and symptoms of withdrawal escalate.

Rehabilitation of Alcoholics  After completing alcoholic rehabilitation, 60% or more of middle-class alcoholics maintain abstinence for at least a year, and many for a lifetime. As is true for any long-term disorder for which treatment requires changes in life-style (e.g., diabetes or hypertension), therapeutic approaches include general supports that meet commonsense guidelines. Considering the lack of evidence for the superiority of any specific treatment type, it is best to keep interventions simple.

Maneuvers in rehabilitation fall into two general categories. First are attempts to help the alcoholic achieve and maintain a high level of motivation toward abstinence. These include education about alcoholism and instructing family and/or friends to stop protecting the person from the problems caused by alcohol. The second step is to help the patient to readjust to life without alcohol and to reestablish a functional lifestyle through counseling, vocational rehabilitation, and self-help groups such as Alcoholics Anonymous. The third component, called relapse prevention, helps the person to identify situations in which a return to drinking is likely, formulate ways of managing these risks, and develop coping strategies that increase the chances of a return to abstinence if a slip occurs.

There is no convincing evidence that inpatient rehabilitation is always more effective for the average alcoholic than is outpatient care. However, more intense interventions work better than those that are less intensive, and some alcoholics do not respond to outpatient care. The decision to hospitalize can be made if (1) the patient has medical problems that are difficult to treat outside a hospital; (2) depression, confusion, or psychosis interferes with outpatient care; (3) the patient has such a severe life crisis that it is difficult to get his or her attention as an outpatient; (4) outpatient treatment has failed; or (5) the patient lives far from the treatment center. In any setting, the best predictors of continued abstinence include evidence of higher levels of life stability (e.g., supportive family and friends) and higher levels of functioning (e.g., job skills, higher levels of education, and absence of crimes unrelated to alcohol).

Whether the treatment begins in an inpatient or an outpatient setting, subsequent outpatient contact should be maintained for a minimum of 6 months and preferably a full year after abstinence is achieved. Counseling with an individual physician or through groups focuses on day-to-day living¾emphasizing areas of improved functioning in the absence of alcohol (i.e., why it is a good idea to continue to abstain) and helping the patient to manage free time without alcohol, develop a nondrinking peer group, and handle stresses on the job without alcohol.

The physician serves an important role in identifying the alcoholic, treating associated medical or psychiatric syndromes, overseeing detoxification, referring the patient to rehabilitation programs, and providing counseling. The physician is also responsible for selecting which (if any) medication might be appropriate during alcoholism rehabilitation. Patients often complain of continuing sleep problems or anxiety when acute withdrawal treatment is over, problems that may be a component of protracted withdrawal. Unfortunately, there is no place for hypnotics or antianxiety drugs in the treatment of most alcoholics after acute withdrawal has been completed. Regarding insomnia, patients should be reassured that the trouble in sleeping is normal after alcohol withdrawal and will improve over the subsequent weeks and months. They should then follow a rigid bedtime and awakening schedule and avoid any naps or the use of caffeine in the evenings. The sleep pattern will improve rapidly. Anxiety can be approached by helping the person to gain insight into the temporary nature of the symptoms and to develop strategies to achieve relaxation as well as using forms of cognitive therapy.

In addition, while the mainstay of alcoholic rehabilitation involves counseling, education, and cognitive techniques, several interesting medications are under active evaluation and might prove to be useful. The first is the opioid-antagonist drug naltrexone, which has been reported in several small-scale, short-term studies to decrease the probability of a return to drinking and to shorten periods of relapse. While this medication looks promising, longer-term large-scale trials in more diverse clinical settings will be required before the cost-effectiveness of naltrexone can be established. A second medication, acamprosate, has been tested in over 5000 patients in Europe, with results that appear similar to those reported for naltrexone. Currently, acamprosate is not available in the United States, although a long-term, trial of naltrexone, acamprosate, and their combination is in progress. A third medication, which has historically been used in the treatment of alcoholism, is the ALDH inhibitor disulfiram. Taken in doses of 250 mg/day, this drug produces an unpleasant (and potentially dangerous) reaction in the presence of alcohol, a phenomenon related to rapidly rising blood levels of the first metabolite of alcohol, acetaldehyde. However, few adequate double-blind controlled trials have demonstrated the superiority of disulfiram over placebo. Disulfiram has many side effects, and the reaction with alcohol can be dangerous, especially for patients with heart disease, stroke, diabetes mellitus, and hypertension. Thus, most clinicians reserve this medication for patients who have a clear history of longer-term abstinence associated with prior use of disulfiram and for those who might take the drug under the supervision of another individual (such as a spouse), especially during discrete periods that they have identified as representing high-risk drinking situations for them (such as the Christmas holiday).

More data are required before any medication can be recommended for routine use in alcohol rehabilitation. However, additional support for alcoholics is available through Alcoholics Anonymous in almost every community. Alcoholics Anonymous is a self-help group of recovering alcoholics (men and women who have stopped drinking, perhaps many years ago) that offers an effective model of abstinence, provides a sober peer group, and makes crisis intervention available when the urge to drink escalates. No matter what type of rehabilitation program is planned, the alcoholic should be offered the option of joining Alcoholics Anonymous.^

BIBLIOGRAPHY

LIEBER C: Medical disorders of alcoholism. N Engl J Med 333:1058, 1995

PRESCOTT CA, KENDLER KS: Genetic and environmental contributions to alcohol abuse and dependence in a population-based sample of male twins. Am J Psychiatry 156:34, 1999

Project MATCH Research Group: Matching alcoholism treatments to client heterogeneity. J Stud Alcohol 58:7, 1997

SACCO RL et al: The protective effect of moderate alcohol consumption on ischemic stroke. JAMA 281:53, 1999

SCHUCKIT MA: Biological, psychological, and environmental predictors of the alcoholism risk: A longitudinal study. J Stud Alcohol 59:485, 1998

SCHUCKIT MA: Educating Yourself About Alcohol and Drugs: A People’s Primer. New York, Plenum, 1995

SCHUCKIT MA et al: Clinical implications for four drugs of the DSM-IV distinction between substance dependence with and without a physiological component. Am J Psychiatry 156:41, 1999

SCHUCKIT MA: Drug and Alcohol Abuse: A Clinical Guide to Diagnosis and Treatment, 5th ed. New York, Plenum, 2000

SCHUCKIT MA et al: The clinical course of alcohol-related problems in alcohol dependent and nonalcohol dependent drinking women and men. J Stud Alcohol 59:581, 1998

THUN MJ et al: Alcohol consumption and mortality among middle aged and elderly U.S. adults. N Engl J Med 337:1705, 1997

WIESE JG et al: The alcohol hangover Ann Int Med 132:897, 2000

^ http://www.harrisonsonline.com/

Copyright© 2001 McGraw-Hill. All rights reserved.

PTERYGIUM

ANATOMI DAN FISIOLOGI KONJUNGTIVA DAN KORNEA
 
Anatomi Konjungtiva

Konjungtiva merupakan membran yang menutupi sklera dan kelopak bagian belakang. Bermacam-macam obat mata dapat diserap melalui konjungtiva ini. Konjungtiva mengandung kelenjar musin yang dihasilkan oleh sel Goblet. Musin bersifat membasahi bola mata terutama kornea.
Konjungtiva terdiri atas tiga bagian, yaitu :
Konjungtiva tarsal yang menutupi tarsus, konjungtiva tarsal sukar digerakkan dari tarsus.
Konjungtiva bulbi menutupi sklera dan mudah digerakkan dari sklera di bawahnya.
Konjungtiva forniks yang merupakan tempat peralihan konjungtiva tarsal dengan konjungtiva bulbi.
Konjungtiva bulbi dan konjungtiva forniks berhubungan sangat longgar dengan jaringan di bawahnya, sehingga bola mata mudah bergerak1.

Anatomi Kornea

Kornea (Latin Cornum = seperti tanduk) adalah selaput bening mata, bagian selaput mata yang tembus cahaya, merupakan lapis jaringan yang menutup bola mata sebelah depan dan terdiri atas lapis:
Epitel : Tebalnya 50 µm, terdiri atas 5 lapis sel epitel tidak bertanduk yang saling tumpang tindih; satu lapis sel basal, sel poligonal dan sel gepeng. Pada sel basal sering terlihat mitosis sel dan sel muda ini terdorong ke depan menjadi lapis sel sayap dan semakin maju ke depan menjadi sel gepeng, sel basal berikatan erat dengan sel basal di sampingnya dan sel poligonal di depannya melalui desmosom dan makula okluden; ikatan ini menghambat pengaliran air, elektrolit, dan glukosa yang merupakan barrier. Sel basal menghasilkan membran basal yang melekat erat kepadanya. Bila terjadi gangguan akan mengakibatkan erosi rekuren. Epitel berasal dari ektoderm permukaan.
Membran Bowman. Terletak dibawah membran basal epitel kornea yang merupakan kolagen yang tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari bagian depan stroma. Lapis ini tidak mempunyai daya regenerasi.
Stroma. Terdiri atas lamel yang merupakan susunan kolagen yang sejajar satu dengan lainnya, pada permukaan terlihat anyaman yang teratur sedang di bagian perifer serat kolagen ini bercabang; terbentuknya kembali serat kolagen memakan waktu lama yang kadang-kadang sampai 15 bulan. Keratosit  merupakan sel stroma kornea yang merupakan fibroblas terletak di antara serat kolagen stroma. Diduga keratosit membentuk bahan dasar dan serat kolagen dalam perkembangan embrio atau sesudah trauma.
Membran Descemet. Merupakan suatu lapisan tipis yang bersifat kenyal, kuat, tidak berstruktur dan bening, mempunyai tebal 40 µm; terletak di bawah stroma, lapisan ini merupakan pelindung atau barrier infeksi dan masuknya pembuluh darah.
Endotel. Berasal dari mesotelium, berlapis satu, bentuk heksagonal, besar 20-40µm. Endotel melekat pada membrane descemet melalui hemidesmosom dan zonula okluden1. 
Kornea dipersarafi oleh banyak saraf sensoris terutama berasal dari saraf siliar longus, saraf nasosiliar, saraf  ke V (N.Trigeminus),saraf siliar longus berjalan suprakoroid, masuk  kedalam stroma kornea, menembus membrane Bowman melepaskan selubung schwannya. Seluruh lapis epitel dipersarafi sampai pada keua lapis terdepan tanpa ada akhir saraf. Trauma atau penyakit yang merusak endotel akan mengakibatkan sistem pompa endotel terganggu sehingga dekompensasi endotel dan terjadi edema kornea. Endotel tidak mempunyai daya regenerasi.
Kornea merupakan bagian mata yang tembus cahaya dan menutup bola mata di sebelah depan. Pembiasan sinar terkuat dilakukan oleh kornea, dimana 40 dioptri dari 50 dioptri pembiasan sinar masuk kornea dilakukan olah kornea1.
I. DEFINISI

Pterygium merupakan suatu pertumbuhan fibrovaskular konjungtiva yang bersifat  degeneratif dan invasif. Pertumbuhan ini biasanya terletak pada celah kelopak bagian nasal ataupun temporal konjungtiva yang meluas kedaerah kornea. Pterygium berbentuk segitiga dengan puncak dibagian sentral atau didaerah kornea. Pterygium mudah meradang dan bila terjadi iritasi, maka bagian pterygium akan berwarna merah. Pterygium dapat mengenai kedua mata1.
Timbulnya pterygium kadang-kadang bersamaan dengan pinguekula. Pinguekula terletak dalam fissura interpalpebral di meridian horizontal. Pinguekula sendiri merupakan suatu penonjolan berwarna putih kekuningan yang tumbuh di dekat kornea, diduga pinguekula adalah degenarasi hialin jaringan submukosa konjungtiva. Pembuluh darah tidak masuk ke dalam pinguekula akan tetapi bila meradang atau terjadi iritasi, maka disekitar bercak degenerasi ini akan terlihat pembuluh darah yang melebar.  Ukurannya bisa semakin besar, penyebabnya tidak diketahui tetapi pertumbuhannya didukung oleh pemaparan sinar matahari dan iritasi mata. Pinguekula tidak enak dilihat tetapi biasanya tidak menyebabkan masalah yang serius dan tidak perlu dibuang/diangkat 2.

II. EPIDEMIOLOGI

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa prevalensi pterygium paling tinggi terdapat di daerah khatulistiwa. Pterygium juga sering ditemukan pada laki-laki dibandingkan wanita dan umumnya mengenai orang-orang yang memiliki aktivitas di luar ruangan. Prevalensi pterygium juga meningkat dengan bertambahnya usia. Insiden pterygium paling banyak ditemukan pada usia 20-40 tahun 3,4

III. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Terdapat banyak perdebatan mengenai etiologi atau penyebab pterygium. Disebutkan bahwa  radiasi sinar Ultra violet B sebagai salah satu penyebabnya. Sinar UV-B merupakan sinar yang dapat menyebabkan mutasi pada gen suppressor tumor p53 pada sel-sel benih embrional di basal limbus kornea. Tanpa adanya apoptosis (program kematian sel), perubahan pertumbuhan faktor Beta akan menjadi berlebihan dan menyebabkan pengaturan berlebihan pula pada sistem kolagenase, migrasi seluler dan angiogenesis. Perubahan patologis tersebut termasuk juga degenerasi elastoid kolagen dan timbulnya jaringan fibrovesikular, seringkali disertai dengan inflamasi. Lapisan epitel dapat saja normal, menebal atau menipis dan biasanya menunjukkan displasia5.
Terdapat teori bahwa mikrotrauma oleh pasir, debu, angin, inflamasi, bahan iritan lainnya atau kekeringan juga berfungsi sebagai faktor resiko pterygium. Orang yang banyak menghabiskan waktunya dengan melakukan aktivitas di luar ruangan lebih sering mengalami pterygium dan pinguekula dibandingkan dengan orang yang melakukan aktivitas di dalam ruangan. Kelompok masyarakat yang sering terkena pterygium adalah petani, nelayan atau olahragawan (golf) dan tukang kebun. Kebanyakan timbulnya pterygium memang multifaktorial dan termasuk kemungkinan adanya keturunan (faktor herediter)5 . 
Pterygium banyak terdapat di nasal daripada temporal. Penyebab dominannya pterygium terdapat di bagian nasal juga belum jelas diketahui namun kemungkinan disebabkan meningkatnya kerusakan akibat sinar ultra violet di area tersebut. Sebuah penelitian menyebutkan bahwa kornea sendiri dapat bekerja seperti lensa menyamping (side-on) yang dapat memfokuskan sinar ultra violet ke area nasal tersebut.
Teori lainnya menyebutkan bahwa pterygium memiliki bentuk yang menyerupai tumor. Karakteristik ini disebabkan karena adanya kekambuhan setelah dilakukannya reseksi dan jenis terapi yang diikuti selanjutnya (radiasi, antimetabolit). Gen p53 yang merupakan penanda neoplasia dan apoptosis  ditemukan pada pterygium. Peningkatan ini merupakan kelainan pertumbuhan yang mengacu pada proliferasi sel yang tidak terkontrol daripada kelainan degeneratif5 .

IV. JENIS-JENIS PTERYGIUM

Vaskuler : pterygium tebal, merah, progresif, ditemukan pada anak muda (tumbuh cepat karena banyak pembuluh darah.
Membrannaceus : pterygium tipis seperti plastik, tidak terlalu merah, terdapat pada orang tua.

V. STADIUM PTERYGIUM

Stadium I : Belum melewati limbus
Stadium II : Sudah melewati limbus dan belum mencapai pupil
Stadium III : Sudah menutupi pupil
Stadium IV : Sudah melewati pupil

VI. GEJALA KLINIK

Pterygium dapat ditemukan dalam berbagai bentuk. Pterygium  dapat hanya terdiri atas sedikit vaskular dan tidak ada tanda-tanda pertumbuhan. Pterygium dapat aktif dengan tanda-tanda hiperemia serta dapat tumbuh dengan cepat1.

Pasien yang mengalami pterygium dapat tidak menunjukkan gejala apapun (asimptomatik). Kebanyakan gejala ditemukan saat pemeriksaan  berupa iritasi, perubahan tajam penglihatan, sensasi adanya benda asing atau fotofobia. Penurunan tajam penglihatan dapat timbul bila pterygium menyeberang axis visual atau menyebabkan meningkatnya astigmatisme. Efek lanjutnya yang disebabkan membesarnya ukuran lesi menyebabkan terjadinya diplopia yang biasanya timbul pada sisi lateral. Efek ini akan timbul lebih sering pada lesi-lesi rekuren (kambuhan) dengan pembentukan jaringan parut6.

Pterygium memiliki tiga bagian :
Bagian kepala atau cap, biasanya datar, terdiri atas zona abu-abu pada kornea yang kebanyakan terdiri atas fibroblast. Area ini menginvasi dan menghancurkan lapisan Bowman pada kornea. Garis zat besi (iron line/Stocker’s line) dapat dilihat pada bagian anterior kepala. Area ini juga merupakan area kornea yang kering.
Bagain whitish. Terletak langsung setelah cap. Merupakan sebuah lapisan vesikuler tipis yang menginvasi kornea seperti halnya kepala.
Bagian badan atau ekor. Merupakan bagian yang mobile (dapat bergerak), lembut, merupakan area vesikuler pada konjungtiva bulbi dan merupakan area paling ujung. Badan ini menjadi tanda khas yang paling penting untuk dilakukannya koreksi pembedahan5.

VII. HISTOLOGIS

Secara histologis, pterygium menujukkan perubahan yang sama dengan pinguekula. Epitel dapat saja normal, akantotik, hiperkeratosis atau bahkan  displasia. Pemeriksaan sitologi pada permukaan sel pterygium terlihat abnormal dan  menunjukkan peningkatan densitas sel goblet dengan metaplasia squamosa juga menunjukkan adanya permukaan sitologi yang abnormal pada area lain di konjungtiva bulbi pada area tanpa adanya pterygium8. Substansia propria menunjukkan degenerasi elastotik jaringan kolagen seperti yang dilaporkan oleh Austin dkk2 seperti elastodisplasia dan elastodistropi. Kolagen selanjutnya menghasilkan maturasi dan degenarasi abnormal. Sumber serat atau fiber kemungkinan berasal dari fibroblast yang mengalami degenerasi.

VIII. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding pterygium adalah. Pseudopterygium merupakan perlekatan konjungtiva dengan kornea yang cacat. Sering pseudopterygium ini terjadi pada proses penyembuhan tukak kornea, sehingga konjungtiva menutupi kornea6. Pseudopterygium juga sering dilaporkan sebagai dampak sekunder penyakit peradangan pada kornea. Pseudopterygium dapat ditemukan di bagian apapun pada kornea dan biasanya berbentuk obliq. Sedangkan pterygium ditemukan secara horizontal pada posisi jam 3 atau jam 91.

IX. TERAPI

Terapi Konservatif

Terdapat beberapa terapi untuk pterygium. Secara umum pterygium primer diterapi secara konservatif dan hal ini merupakan rekomendasi pertama pada kebanyakan orang. Air mata buatan  dapat membuat perasaan nyaman pada penderita dan menyingkirkan adanya sensasi adanya benda asing pada mata. Biasanya proses inflamasi pada lesi menjadi berkurang, pada kasus ini pemberian dekongestan optik ringan  atau yang lebih jarang, obat anti inflamasi juga dapat diresepkan oleh dokter.
Pterygium  atrofik yang berukuran kecil dapat diobservasi secara teratur. Cairan pelumas dapat digunakan untuk mengatasi iritasi. Pterygium aktif dapat diterapi awal dengan vasokonstriktor, obat-obat anti inflamasi non steroid atau tetes mata steroid. Semua hal ini dapat digunakan sebagai terapi tunggal atau sebelum dilakukan eksisi bedah.

Terapi Bedah

Pembedahan merupakan tindakan terbaik untuk mengatasi pterygium ataupun pinguekula, namun hasilnya seringkali mengecewakan. Bahkan dengan tehnik modern ini, angka kekambuhan cukup tinggi, yaitu antara 50-60%. Pembedahan tidak direkomendasikan selama pterygium ataupun pinguekula tidak terlalu menimbulkan masalah berat bagi penderita.

Tiga tipe masalah yang merupakan indikasi dilakukannya pembedahan segera :
Tajam penglihatan terganggu. Hal ini dikarenakan pterygium berukuran cukup besar sehingga mengenai zona penglihatan di bagian  tengah kornea. Pembedahan dapat digunakan untuk menjernihkan media penglihatan dan membatasi astigmatisma yang cepat dan irregular.
Pterygium (kadang pinguekula) sangat mengganggu secara kosmetik. Pembedahan biasanya dapat mengurangi ukuran pterygium, namun eliminasi secara menyeluruh kadang sulit dilakukan.
Baik pterygium maupun pinguekula menyebabkan perasaan yang sangat tidak nyaman karena adanya kekeringan atau sensasi adanya benda asing yang kronik. Pembedahan biasanya dapat meningkatkan rasa nyaman, namun gejala iritasi juga dapat muncul.

Cara operasi terbagi tiga :
1.Bar sklera : sklera dibiarkan terbuka.
2.Eksterpasi pterigium : Pterigium digunting, kemudian dijahit kebawah konjungtiva.
3.Operasi plastik : ditutup oleh mukosa mulut.

Indikasi Operasi McReynold
1. Pterigium telah memasuki kornea lebih dari 4 mm.
2. Pertumbuhan yang progresif, terutama pterigium jenis vascular.
3. Mata terasa mengganjal.
4. Visus menurun, terus berair.
5. Mata merah sekali.
6. Telah masuk daerah pupil atau melewati limbus.
7. Alasan kosmetik.

Tehnik pembedahan dengan menggunakan tandur atau graft sklera :
Pembedahan ini dilakukan di bawah anastesi lokal sehingga pasien tidak akan merasakan sakit.
Dalam pembedahan, pterygium dipindahkan dan bagian kecil konjungtiva yang berupa kulit tipis transparan yang menutupi bagian putih pada mata diletakkan ke tempat tersebut dari kelopak mata bagian bawah. Operasi hanya berlangsung selama setengah jam10.

Setelah pembedahan, seringkali pasien mengalami nyeri mata selama beberapa minggu sehingga diperlukan pemberian tetes mata topikal selama beberapa hari. Pada awal fase nyeri ini, biasanya mata juga mengalami sedikit pembengkakan dan memerah10.

X. KEKAMBUHAN SETELAH DILAKUKANNYA EKSISI BEDAH

Pterygium dapat mengalami kekambuhan walaupun telah dilakukan pembedahan. Kambuhnya pterygium setelah dilakukan pembedahan telah lama menjadi masalah tersendiri bagi para ahli bedah walaupun tehnik yang digunakan termasuk baru. Autograf konjungtiva pada sel benih limbus adalah tehnik pembedahan yang paling banyak digunakan saat ini untuk mengatasi adanya kekambuhan pterygium, namun seringkali tehnik ini saja tidak cukup untuk mengatasi seringnya kekambuhan setelah dilakukannya pembedahan10. Salah satu cara yang paling banyak direkomendasikan adalah dengan tehnik intraoperatif dengan menggunakan Mitomycin C.
Mitomycin C, adalah antimetabolit yang telah digunakan selama bertahun-tahun sebagai pengobatan glaukoma. Ternyata bahan ini juga dapat mengatasi pterygium yang kambuh setelah pembedahan.
Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Frucht-Pery dkk (1999) dilakukan untuk mengetahui efektifitas pemberian  Mitomycin C secara intraoperatif dalam pembedahan pterygium. Metode penlitian : Efektifitas pemberian Mitomycin C secara intraoperatif dan kekambuhan post-operatif dinilai pada 17 pasien dengan dua pasien diantaranya mengalami kekambuhan pterygium. Para peneliti menggunakan tehnik bar-sclera dan meletakkan spons steril yang dicelupkan ke dalam larutan Mitomycin C 0,02% intraoperatif dalam ruangan episklera selama 3 menit. Kelompok kontrol (15 pasien) hanya menjalani eksisi bedah saja. Pasien kemudian dimonitor selama 21 sampai 30 bulan. Hasil penelitian adalah peterygium menglami kekambuhan pada satu (5,9%) dari 17 pasien dalam kelompok pertama dan sebanyak 6 pasien (40%) juga mengalami kekambuhan pada kelompok kontrol. Analisis statistik dengan menggunakan test Fisher menunjukkan adanya pengurangan angka kekambuhan yang signifikan (p=0,027) pada kelompok yang diberikan Mitomycin C  intraopertif. Tidak terdapat komplikasi atau efek samping selama periode follow-up. Kesimpulan dari penelitian ini adalah Mitomycin C dapat diberikan secara intraoperatif dan merupakan tehnik yang efektif untuk meningkatkan angka keberhasilan eksisi bedah pada pterygium 10.

Tehnik intraoperatif dengan Mitomycin C :
Tehnik ini dimulai dengan melakukan tindakan bedah konvensional.
Kemudian sebuah spons yang dicelupkan dalam larutan (solution) Mitomycin C kemudian diletakkan di bawah flap konjungtiva dan di belakang limbus.
Selanjutnya 0,1 cc dari 0.4 mg/mL (0.04%) Mytomitocin C diaplikasikan pada ruangan subkonjungtiva  selama 3 menit.
Langkah selanjutnya adalah  dengan membasuh sklera selama kurang lebih 5 menit dengan menggunakan larutan fisiologis. Dengan dosis  Mitomycin-C yang tepat, persentase kekambuhan pterygium menjadi semakin rendah dan komplikasi terhadap penglihatan tidak ditemukan11.

Konjungtivis gonore

Gonore merupakan penyakit yang mempunyai insidens yang tinggi diantara penyakit menular seksual yang lain1, penyakit ini tersebar di seluruh dunia secara endemik, termasuk di Indonesia. Di Amerika Serikat dilaporkan setiap tahun terdapat 1 juta penduduk terinfeksi gonore. Pada umumnya diderita oleh laki-laki muda usia 20 sampai 24 tahun dan wanita muda usia 15 sampai 19 tahun. 2

Gonore adalah gonokok yang ditemukan oleh Neisser pada tahun 1879, dan baru diumumkan tahun 1882, kuman tersebut termasuk dalam group Neisseria. Gonokok termasuk golongan diplokok berbentuk biji kopi berukuran lebar 0,8U dan panjang 1,6U, bersifat tahan asam dan Gram negatif, terlihat diluar dan didalam leukosit, tidak tahan lama di udara bebas, cepat mati dalam keadaan kering, tidak tahan suhu di atas 39°C dan tidak tahan zat desinfektan. Gonokok terdiri dari 4 tipe, yaitu tipe 1 dan 2 yang mempunyai vili yang bersifat virulen, serta tipe 3 dan 4 yang tidak mempunyai vili yang bersifat nonvirulen, vili akan melekat pada mucosa epitel dan akan menimbulkan reaksi sedang. Gonore tidak hanya mengenai alat-alat genital tetapi juga ekstra genital. Salah satunya adalah konjungtiva yang akan menyebabkan konjungtivitis, penyakit ini dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dari ibu yang menderita servisitis gonore atau pada orang dewasa, infeksi terjadi karena penularan pada konjungtiva melalui tangan dan alat-alat. 1

Tinjauan pustaka ini bertujuan agar dapat mengetahui definisi, etiologi, klasifikasi, patofisiologi, gambaran klinis, penatalaksanaan, penyulit, pencegahan, dari konjungtivitis gonore.

DEFINISI

Konjungtivis gonore adalah suatu radang konjungtiva akut dan hebat dengan sekret purulen yang disebabkan oleh kuman neisseria           gonorrhoeae. 3-5

ETIOLOGI

Konjungtivis gonore disebabkan oleh kuman Neisseria gonorrhoeae. 1-8

KLASIFIKASI

Penyakit ini dapat mengenai bayi berumur 1 – 3 hari, disebut oftalmia neonatorum, akibat infeksi jalan lahir. Dapat pula mengenai bayi berumur lebih dari 10 hari atau pada anak-anak yang disebut konjungtivitis gonore infantum. Bila mengenai orang dewasa biasanya disebut konjungtivitis gonoroika adultorum. 3,4,7,9

PATOFISIOLOGI

Konjungtiva adalah lapisan mukosa yang membentuk lapisan terluar mata. Iritasi apapun pada mata dapat menyebabkan pembuluh darah dikonjungtiva berdilatasi. Iritasi yang terjadi ketika mata terinfeksi menyebabkan mata memproduksi lebih banyak air mata. Sel darah putih dan mukus yang tampak di konjungtiva ini terlihat sebagai discharge yang tebal kuning kehijauan. 6
Perjalanan penyakit pada orang dewasa secara umum, terdiri atas 3 stadium :
Infiltratif
Supuratif atau purulenta
Konvalesen (penyembuhan), hipertrofi papil.

Stadium Infiltratif.
Berlangsung 3 – 4 hari, dimana palpebra bengkak, hiperemi, tegang, blefarospasme, disertai rasa sakit. Pada konjungtiva bulbi terdapat injeksi konjungtiva yang lembab, kemotik dan menebal, sekret serous, kadang-kadang berdarah. Kelenjar preauikuler membesar, mungkin disertai demam. Pada orang dewasa selaput konjungtiva lebih bengkak dan lebih menonjol dengan gambaran hipertrofi papilar yang besar. Gambaran ini adalah gambaran spesifik gonore dewasa. Pada umumnya kelainan ini menyerang satu mata terlebih dahulu dan biasanya kelainan ini pada laki-laki didahului pada mata kanannya, 4,6,7

Stadium Supurativa/Purulenta.
Berlangsung 2 – 3 minggu, berjalan tak begitu hebat lagi, palpebra masih bengkak, hiperemis, tetapi tidak begitu tegang dan masih terdapat blefarospasme. Sekret yang kental campur darah keluar terus-menerus. Pada bayi biasanya mengenai kedua mata dengan sekret kuning kental, terdapat pseudomembran yang merupakan kondensasi fibrin pada permukaan konjungtiva. Kalau palpebra dibuka, yang khas adalah sekret akan keluar dengan mendadak (memancar muncrat), oleh karenanya harus hati-hati bila membuka palpebra, jangan sampai sekret mengenai mata pemeriksa. 4,6,7

Stadium Konvalesen (penyembuhan).
Berlangsung 2 – 3 minggu, berjalan tak begitu hebat lagi, palpebra sedikit bengkak, konjungtiva palpebra hiperemi, tidak infiltratif. Pada konjungtiva bulbi injeksi konjungtiva masih nyata, tidak kemotik, sekret jauh berkurang. 4,6,7 
Pada neonatus infeksi konjungtiva terjadi pada saat berada pada jalan kelahiran, sehingga pada bayi penyakit ini ditularkan oleh ibu yang sedang menderita penyakit tersebut. Pada orang dewasa penyakit ini didapatkan dari penularan penyakit kelamin sendiri.
Pada neonatus, penyakit ini menimbulkan sekret purulen padat dengan masa inkubasi antara 12 jam hingga 5 hari, disertai perdarahan sub konjungtiva dan konjungtiva kemotik. 2,4,5,6,8,10 

GAMBARAN KLINIS

Pada bayi dan anak
Gejala subjektif : (-)
Gejala objektif :
Ditemukan kelainan bilateral dengan sekret kuning kental, sekret dapat bersifat serous tetapi kemudian menjadi kuning kental dan purulen. Kelopak mata membengkak, sukar dibuka (gambar 1) dan terdapat pseudomembran pada konjungtiva tarsal. Konjungtiva bulbi merah, kemotik dan tebal. 3-7,8-10

Pada orang dewasa
Gejala subjektif :
Rasa nyeri pada mata.
Dapat disertai tanda-tanda infeksi umum.
Biasanya terdapat pada satu mata. Lebih sering terdapat pada laki-laki dan biasanya mengenai mata kanan.
Gambaran klinik meskipun mirip dengan oftalmia nenatorum tetapi mempunyai beberapa perbedaan, yaitu sekret purulen yang tidak begitu kental. Selaput konjungtiva terkena lebih berat dan menjadi lebih menonjol, tampak berupa hipertrofi papiler yang besar (gambar 2). Pada orang dewasa infeksi ini dapat berlangsung berminggu-minggu. 3-7,8-10,12

PEMERIKSAAN PENUNJANG.

Pada pemeriksaan penunjang dilakukan pemeriksaan sediaan langsung sekret dengan pewarnaan gram atau Giemsa untuk mengetahui kuman penyebab dan uji sensitivitas untuk perencanaan pengobatan.
Untuk diagnosis pasti konjungtivitis gonore dilakukan pemeriksaan sekret dengan pewarnaan metilen biru, diambil dari sekret atau kerokan konjungtiva , yang diulaskan pada gelas objek, dikeringkan dan diwarnai dengan metilen biru 1% selama 1 – 2 menit. Setelah dibilas dengan air, dikeringkan dan diperiksa di bawah mikroskop. Pada pemeriksaan dapat dilihat diplokok yang intraseluler sel epitel dan lekosit, disamping diplokok ekstraseluler yang menandakan bahwa proses sudah berjalan menahun. Morfologi dari gonokok sama dengan meningokok, untuk membedakannya dilakukan tes maltose, dimana gonokok memberikan test maltose (-). Sedang meningokok test maltose (+).
Bila pada anak didapatkan gonokok (+), maka kedua orang tua harus diperiksa. Jika pada orang tuanya ditemukan gonokok, maka harus segera diobati. 3,4,7,9

PENYULIT

Penyulit yang didapat adalah tukak kornea marginal terutama di bagian atas, dimulai dengan infiltrat, kemudian pecah menjadi ulkus. Tukak ini mudah perforasi akibat adanya daya lisis kuman gonokok (enzim proteolitik). Tukak kornea marginal dapat terjadi pada stadium I atau II, dimana terdapat blefarospasme dengan pembentukan sekret yang banyak, sehingga sekret menumpuk dibawah konjungtiva palpebra yang merusak kornea dan hidupnya intraseluler, sehingga dapat menimbulkan keratitis, tanpa didahului kerusakan epitel kornea. Ulkus dapat cepat menimbulkan perforasi, edofthalmitis, panofthalmitis dan dapat berakhir dengan ptisis bulbi.
Pada anak-anak sering terjadi keratitis ataupun tukak kornea sehingga sering terjadi perporasi kornea. Pada orang dewasa tukak yang terjadi sering berbentuk cincin. 3,4,7,9,10

PENCEGAHAN

Skrining dan terapi pada perempuan hamil dengan penyakit menular seksual.
Secara klasik diberikan obat tetes mata AgNO3 1% Segera sesudah lahir (harus diperhatikan bahwa konsentrasi AgNO3 tidak melebihi 1%).
Cara lain yang lebih aman adalah pembersihan mata dengan solusio borisi dan pemberian kloramfenikol salep mata.
Operasi caesar direkomendasikan bila si ibu mempunyai lesi herpes aktif saat melahirkan.
Antibiotik, diberikan intravena, bisa diberikan pada neonatus yang lahir dari ibu dengan gonore yang tidak diterapi. 13,4,6,7,9,11

PENATALAKSANAAN

Pengobatan dimulai bila terlihat pada pewarnaan Gram positif diplokok batang intraseluler dan sangat dicurigai konjungtivitis gonore.
Pasien dirawat dan diberi pengobatan dengan penicillin, salep dan suntikan, pada bayi diberikan 50.000 U/kgBB selama 7 hari.
Sekret dibersihkan dengan kapas yang dibasahi air bersih (direbus) atau dengan garam fisiologik setiap ¼ jam, kemudian diberi salep penisillin setiap ¼ jam. Penisillin tetes mata dapat diberikan dalam bentuk larutan penisillin (caranya : 10.000 – 20.000 unit/ml) setiap 1 menit sampai 30 menit. Kemudian salep diberikan setiap 5 menit selama 30 menit., disusul pemberian salep penisillin setiap 1 jam selama 3 hari.
Antibiotika sistemik diberikan sesuai dengan pengobatan gonokok.
Pengobatan diberhentikan bila pada pemeriksan mikroskopik yang dibuat setiap hari menghasilkan 3 kali berturut-turut negatif.
Pada pasien yang resisten terhadap penicillin dapat diberikan cefriaksone (Rocephin) atau Azithromycin (Zithromax) dosis tinggi. 4,8

Efek samping pengobatan
Tetes nitrat Argenti yang diberi  pada bayi baru lahir untuk mencegah infeksi gonore akan menyebabkan iritasi ringan, tapi akan sembuh dengan sendirinya satu sampai dua hari tanpa meninggalkan kerusakan menetap.
Antibiotika topikal dapat menyebabkan reaksi alergi.
Antibiotika oral dapat menyebabkan gangguan perut, ruam dan reaksi alergi. 8

Pengawasan
Bayi harus diawasi untuk memastikan infeksi tidak kambuh setelah diterapi. Ibu dari janin dengan konjungtivitis gonore neonatorum harus diuji dan diterapi terhadap penyakit menular seksual bila diperlukan, gejala-gejala apapun yang baru ditemukan atau memperburuk keadaan harus dilaporkan kepada dokter. 8

RINGKASAN

 Konjungtivitis Gonore adalah suatu radang konjungtiva akut dan hebat dengan sekret purulen yang disebabkan oleh Kuman Neisseria Gonorrhaea. Perjalanan penyakit pada orang dewasa terdiri atas stadium Infiltratif, supuratif atau purulenta dan konvalesen (penyembuhan).
 Gambaran klinik pada bayi dan anak adalah ditemukan kelainan bilateral dengan sekret kuning kental. Pada orang dewasa ditemukan gejala subjektif berupa rasa nyeri pada mata, tanda-tanda infeksi biasanya terdapat pada satu mata dan gejala objektif yaitu ditemukan sekret purulen yang tidak begitu kental. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan yaitu pemeriksaan sediaan langsung sekret dengan pewarnaan Gram atau giemsa untuk mengetahui kuman penyebab dan uji sensitivitas untuk perencanaan pengobatan.
Penatalaksanaan dimulai bila terlihat pada pewarnaan Gram positif diplokok batang intraseluler dan sangat dicurigai konjungtiva gonore. Pasien dirawat dengan pengobatan dengan penicillin salep dan suntikan, pada bayi diberikan 50.000 U/KgBB selama 7 hari, sekret dibersihkan dengan kapas yang dibasahi air bersih (direbus) atau garam fisiologik setiap 4 ¼ jam, kemudian beri salep penicillin setiap ¼ jam dan penicillin tetes mata 10.000 – 20.000 unit/ml setiap     1 menit sampai 30 menit. Kemudian salep diberikan setiap 5 menit, 30 menit, disusul dengan salep penicillin setiap 1 jam selama 3 hari. Antibiotika sistemik diberikan sesuai dengan pengobatan gonokok.

 
DAFTAR PUSTAKA

Djuanda, Adhi, Mochtar, Aisah, Siti. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Ketiga. FKUI, Jakarta: 1999. 343-9

Anonim. Gonorchea. http://www.afraidtoask.com/std/gonorchea.html

Ilyas, Sidarta. DSM. Ilmu Penyakit Mata, Balai Penerbit FKUI, Jakarta: 2001.127 – 130.

Ilyas, Sidarta, Tanzil, Muzakkir, Salamun, Azhar, Zainal. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI, Jakarta: 2000. 31 – 3

Voughan, Daniel G, Asbury, Taylor. Riordan-Eva, Paul. Oftalmologi Umum (General Ophthalmology).  Ed.  14.  Widya Medika, Jakarta : 2000. 103-5.

Wegman, John MD. Neonatal Conjunctivitis. http://www.ncbi.nihgov/

Wijana, Nana S.D. Ilmu Penyakit Mata. Abadi Tegal, Jakarta: 1993. 42-50.

Anonim. Conjunctivitis (Newborn / Childhood): http://www/nlm.nih.gos/medlineplus/ency/article/001606.html

Mansjoer, Arif. Triyanti, Kuspuji, Savitri, Rakhmi, Wardhani, Wahyu Ika. Setiowulan, Wiwiek. Kapita Selekta Kedokteran. Ed 3, Jilid 4. Media Aescupapius FKUI, Jakarta: 1999. 51 –2

Ilyas, Sidarta. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. FKUI, Jakarta: 1998, 46 – 7.

Anonim. Neonatal Conjunctivitis. http://www/healtdiscovery.com/encyclopedias/2717

Ilyas, Sidarta. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto, Jakarta: 2001. 23.
 
Disusun Oleh
Dwi Hadi Santoso   98 311 047.
Kiblat Puspa Vijaya  98 311 048.

Pembimbing
Dr. Wahid Heru Widodo, SpM.

KEPANITERAAN ILMU PENYAKITMATA

Info Kepribadian Terganggu

Kepribadian yang rigid dan kaku, tidak dapat menyesuaikan diri dengan  keadaan lingkungan sosial, pekerjaan bahkan keadaan dirinya sendiri. Kepribadian terganggu terdapat kira kira 10 – 15 % populasi umum.

Macam

KELOMPOK A / ANEH DAN EKSENTRIK

Kepribadian Paranoid

Terbanyak pada wanita yang tidak menikah, laki tidak bisa dipercaya katanya
Peka berlebihan terhadap kegagalan dan penolakan
Simpan dendam, Curiga dan kecenderungan pervasif untukmenyalah artikan tindakan orang lain
Mempertahankan berlebihan hak pribadinya
Kecurigaan pada pasangan sexual tinggi, Merasa dirinya penting
Dirundung oleh persengkongkolan dari suatu peristiwa tanpa bukti solid

Kepribadian Skizoid

Hampir tidak ada yang menikah, barang antik
Emosinya dingin dan datar, Hanya sedikit aktivitas membahagiakan
Kurang mampu menyatakan kehangatan, kelembutan dan kemarahan
Ketidakperdulian terhadap pujian dan kecaman
Hubungan sex kurang menarik, Senang aktivitas menyendiri
Preokupasi fantasi / introspeksi berlebihan, Teman dekat (-)
Tidak sensitif terhadap kebiasaan sosial (ada yang meninggal tidak datang)

KELOMPOK B / DARIAMATIK DAN EMOSIONAL TAK MENENTU

Kepribadian Dissosial

1 – 2% masy
Senang aktivitas disosial (kebakaran, perkosaan)
Tidak perduli perasaan orang lain, Tidak peduli norma dan aturan
Tidak mampu berhub lama dengan orang lain, Cepat frustasi dan agresif
Cenderung proyeksi (salahin orang lain), tidak menerima kesalahan dan tidak belajar dari pengalaman
Byk di resedivis penjara, jadi preman, jadi psikopat

Kepribadian Histrionik

Terbanyak pada wanita, cantik, Kehidupan RT biasanya kacau, tapi laku
Dramatisasi seperti memimpin kor, Sugestif / perasa
Ekspresi afektif dangkal dan labil (kurang berbekas)
Terus mencari kepuasan dan pusat perhatian (narcistik)
Kegairahan tidak pantas dlm penampilan (nenek 50 th pake rok mini)
Terlalu mementingkan daya tarik fisik

Kepribadian Emosional tidak stabil

Emosi bisa berubah scr dariastis
Tipe impulsif : Ketidakstabilan emosi, Ledakan kemarahan bila dikritik
Tipe ambang : Ketidakstabilan emosi, Perasaan spt kosong scr kronis
Citra diri, tujuan hidup tidak jelas, Ancaman bunuh diri

KELOMPOK C / CEMAS DAN TAKUT BERLEBIHAN

Kepribadian Anankastik

Perfeksionist, serba sempurna
Menderita pada dirinya sendiri, Ragu dan hati2 scr berlebihan
Terpaku pada detil, peraturan, perintah, jadwal (hrs tepat waktu)
Teliti berlebihan, Terlalu terikat pada kebiasaan sosial
Keras kepala, Memaksakan orang lain untukmelakukan kehendaknya
Paksaan yang muncul dlm dirinya dia rasionalisasikan

Kepribadian Dependen

Orang lain yang mengambil keputusan penting untukdirinya
Keb diri lbh rendah, Enggan menuntut, Tidak berdaya bila sendiri
Takut ditinggalkan orang yang ia gantungi, Tidak make keputusan sendiri

Kepribadian Cemas

Temannya sedikit, tapi bisa akrab sama satu orang
Takut berlebihan, tegang serta takut menetap dan pervasif
Sering rendah diri, Pembatasan gaya hidup
Menghindari kegiatan yang bnyk kontak dengan  sosial
Enggan berhub dengan orang lain, Khawatir berlebihan terhadap kritik

Hordeolum

Definition
A hordeolum is the result of an acute bacterial infection of one or more eyelid glands.

Epidemiology and etiology:
Staphylococcus aureus is a common cause of hordeolum.
External hordeolum involves infection of the glands of Zeis or Moll.
Internal hordeolum arises from infection of the meibomian glands.
Hordeolum is often associated with diabetes, gastrointestinal disorders, or acne.

Symptoms and diagnostic considerations:
Hordeolum presents as painful nodules with a central core of pus.
External hordeolum appears on the margin
 of the eyelid where the sweat glands are located
Internal hordeolum of a sebaceous gland is usually only revealed by everting the eyelid and usually accompanied by a more severe reaction such as conjunctivitis or chemosis
 of the bulbar conjunctiva.
Pseudoptosis and swelling of the preauricular lymph nodes may also occur.

Differential diagnosis:
Chalazion (tender to palpation) and inflammation of the lacrimal glands (rarer and more painful).

Treatment:
Antibiotic ointments and application of dry heat (red heat lamp) will rapidly heal the lesion.

Clinical course and prognosis:
After eruption and drainage of the pus, the symptoms will rapidly disappear.
The prognosis is good. An underlying internal disorder should be excluded in cases in which the disorder frequently
 recurs.

Sumber : Lang Oftalmologi 2000

Info low back pain

Pendahuluan
Yang dimaksud dengan nyeri punggung bawah atau Low Back Pain (LBP) adalah perasaan nyeri di daerah lumbo sacral dan sakro-iliaka. Yang sering disertai penjalaran dari tungkai sampai kaki. Mobilitas punggung bawah sangat tinggi, disamping itu juga menyangga beban tubuh dan sekaligus berdekatan dengan organ lain, yaitu traktus digestivus dan traktus urinarius. Apabila terjadi perubahan patologis pada kedua organ ini juga dapat memberikan gejala nyeri di daerah punggung bawah.

Klasifikasi
Klasifikasi nyeri punggung bawah menurut Macnab :

LBP viserogenik
Disebabkan oleh adanya proses patologis di ginjal atau di visera di daerah pelvis, serta tumor retro perineal.
Nyeri tidak bertambah berat dengan aktivitas tubuh dan tidak berkurang dengan istirahat.
Penderita akan selalu menggeliat dalam upaya untuk meredakan rasa nyeri.

LBP neurogenik
Keadaan patologis pada saraf dapat menyebabkan LBP, yaitu pada :

Neoplasma
Nyeri yang disebabkan oleh neoplasma pada umumnya mendahului gangguan motoris dan sensoris sesuai dengan fokal lesi. Rasa nyeri sering timbul saat tidur dan akan berkurang saat berjalan.

Arachnoiditis
Terjadi perlengketan-perlengketan, nyeri timbul bila terjadi penjepitan terhadap radiks oleh perlengketan tersebut.

Stenosis kanalis spinalis
Menyempitnya kanalis spinalis disebabkan oleh proses degenerasi discus inter vertebralis dan biasanya disertai ligamentum flavum.
Gejala klinis yang timbul ialah adanya claudicasio intermitans yang disertai rasa kesemutan dan tidak hilang dengan istirahat.

LBP spondilogenik
Adalah suatu nyeri yang disebabkan oleh berbagai proses patologis di kolumna vertebralis yang terdiri dari unsur osteogenik, diskogenik dan miogenik.
Serta proses di artikulasio sakro-iliaka.

LBP vaskulogenik
Disebabkan oleh aneurisma atau penyakit vaskular perifer. Aneurisma abdomen dapat menimbulkan LBP di bagian dalam dan tidak ada hubungannya dengan aktivitas tubuh.
Insufisiensi arteri glutealis superior dapat menimbulkan nyeri di daerah bokong, yang makin memberat saat berjalan dan akan reda saat diam berdiri.
Claudicasio intermitans berhubungan dengan penyakit vascular perifer yang suatu saat dapat menyerupai ischialgia yang disebabkan oleh iritasi radiks.

LBP psikogenik
Pada umumnya disebabkan oleh ketegangan jiwa, kecemasan dan depresi atau campuran antara kecemasan dan depresi.

Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis maka perlu dilakukan :

Anamnesa
yang meliputi :
Letak atau lokasi nyeri
Penyebaran nyeri
Sifat nyeri
Pengaruh aktivitas terhadap nyeri
Pengaruh posisi atau anggota tubuh
Trauma
Proses terjadinya dan perkembangan nyeri
Obat-obat analgetik yang pernah diminum
Kondisi mental emosional

Pemeriksaan fisik

Inspeksi
Observasi penderita saat berdiri, duduk, berbaring atau bangun dari berbaring.
Observasi punggung, pelvis dan tungkai selama bergerak.
Observasi kurvatura yang berlebihan, pendataran arkus lumbal, adanya angulasi, pelvis yang miring atau asimetris dan postur tungkai yang abnormal.

Palpasi dan Perkusi
Pada palpasi terlebih dahulu diraba daerah yang sekitarnya paling ringan rasa nyerinya, kemudian menuju ke daerah yang paling nyeri.
Meraba kolumna vertebralis untuk menentukan kemungkinan adanya deviasi.

Pemeriksaan neurologis

Motorik
Menentukan kekuatan dan atrofi otot serta kontraksi involunter.

Sensorik
Periksa raba, nyeri, suhu, rasa dalam dan getar.

Refleks
Refleks lutut (KPR) dan tumit (APR).

Percobaan-percobaan

Tes Lasegue
Tes ini untuk meregangkan N. Ischiadicus dan radiks-radiksnya. Hasil (+) bila penderita merasa nyeri sepanjang N.Ischiadicus.

Tes Naffziger
Dengan menekan kedua vena jugularis, maka tekanan LCS akan meningkat, hal ini menyebabkan tekanan pada radiks bertambah, sehingga timbul nyeri radikuler.
Tes ini (+) pada Spondilosis.

Tes valsava
Penderita disuruh menutup mulut dan hidung kemudian meniup sekuatnya. Hasil (+) pada Spondilosis.

Tes Patrick
Tungkai dalam posisi fleksi pada sendi lutut sementara tumit diletakkan pada lutut yang satunya lagi, kemudian lutut tungkai yang difleksikan tadi ditekan ke bawah. Apabila ada kelainan di sendi panggul maka penderita akan merasakan nyeri di sendi panggul tadi.

Tes Kontra Patrick
Tungkai dalam posisi fleksi I sendi lutut dan sendi panggul, kemudian lutut didorong ke medial, bila di sendi sakro-iliaka adan kelainan maka disitu akan terasa sakit.

Tes perspirasi
Dengan cara Minor, yaitu bagian tubuh yang akan diperiksa dibersihkan dan dikeringkan terlebih dahulu, kemudian diolesi campuran yodium, minyak kastroli dan alcohol absolute. Sesudah itu bagian yang telah diolesi tadi ditaburi tepung beras. Pada bagian yang berkeringat akan berwarna biru sedang yang tidak berkeringat tetap berwarna putih.
Tes ini untuk menunjukkan ada atau tidaknya gangguan saraf otonom.
Pemeriksaan penunjang

Lumbal Pungsi
Dengan Pungsi Lumbal maka dapat diketahui warna LCS, adanya sumbatan aliran, jumlah sel, kadar protein, NaCl dan glukosa.

Foto Rontgen
Untuk melihat fracture korpus vertebra, prosesus spinosus, spondilolistesis, bamboo spine, destruksi vertebra, osteofit, scoliosis, hiperlordosis dan spondilosis.

ENMG/EMG
Untuk mengetahui radiks mana yang terkena dan apakah terdapat polineuropati.

Scan tomografi
Dengan alat ini dapat dilihat adanya HNP, neoplasma, penjepitan radiks dll.

Tatalaksana
Konservatif
- Bed rest
- Medikamentosa Bersifat kausal dan simptomatis.
- Fisioterapi biasanya dalam bentuk diatermi.

Operatif
bila dengan tindakan konservatif tidak memberikan perubahan.

Best Therapy

Acute Back Pain

Avoid strict bed rest (at most 2–4 days)
Continue normal activities within limits permitted by pain
Mild analgesics and NSAIDs
Use muscle relaxants and opiates sparingly
Further studies (MRI, CT) indicated in patients with persistent sciatica or progressive pain
Surgery indicated in patients with radicular symptoms and clear-cut evidence of herniated disk correlating with symptoms

Persistent Back Pain

Physical therapy with local modalities, exercise program, patient-education program emphasizing proper ergonomics for lifting and other activities
Encourage light normal activity and regular walking program
Use analgesics, NSAIDs, and TCAs judiciously
Consider further studies (MRI, CT) and consider surgical decompression by multilevel laminectomy and fusion for patients with herniated disk or spinal stenosis and progressive functional deterioration

Analgesics and NSAIDs Comparison
Nonopiate analgesics: safest options; moderate efficacy

Acetaminophen
Dose: 650–1,000 mg t.i.d.–q.i.d.

Tramadol
Dose: 50–100 mg q.i.d.

Nonselective COX inhibitors:
caution with renal disease, cardiovascular disease, edema, risk factors for peptic ulcer disease; moderate efficacy

Ibuprofen
Dose: 400–800 mg t.i.d.

Naproxen
Dose: 500 mg b.i.d.

Diclofenac
Dose: 75 mg b.i.d.
COX-2 specific inhibitor
safer than nonselective COX inhibitors regarding GI risk; used with caution with renal disease, cardiovascular disease, edema; moderate efficacy

Celecoxib (Celebrex)
Dose: 200 mg b.i.d.
Opiates
may cause constipation, sedation; potentially habit forming, use sparingly; most used in combination form with acetaminophen; moderate efficacy

Propoxyphene
Dose: 100 mg q.i.d.

Codeine
Dose: 30 mg q.i.d.

Hydrocodone
Dose: 10 mg q.i.d.

Oxycodone
Dose: 5 mg q.i.d.
Muscle Relaxants Comparison
Muscle relaxants: may cause drowsiness, dizziness; use for limited time in most patients (1–2 wk); mild to moderate efficacy

Carisoprodol
Dose: 350 mg t.i.d.–q.i.d.

Cyclobenzaprine
Dose: 10 mg t.i.d.

Methocarbamol
Dose: 1,500 mg q.i.d.

Chlorzoxazone
Dose: 500 mg q.i.d.

Metaxalone
Dose: 800 mg q.i.d.

Tizanadine
Dose: 8 mg t.i.d.
TCA Comparison
TCAs: More appropriate for chronic pain; caution regarding drowsiness, urinary retention, orthostatic hypotension, dry mouth; moderate efficacy
Amitriptyline
Dose: 10–100 mg q.h.s.

Nortriptyline
Dose: 10–100 mg q.h.s.

Desipramine
Dose: 10–100 mg q.h.s.

Doxepin
Dose: 10–100 mg q.h.s.

Imipramine
Dose: 10–100 mg q.h.s.