Home > Uncategorized > Info osteoarthritis

Info osteoarthritis

Osteoarthritis adalah gangguan pada sendi yang bergerak. Penyakit ini bersifat kronis, berjalan progresif lambat, tidak meradang, dan ditandai oleh adanya deteriorasi dan abrasi rawan sendi dan adanya pembentukan tulang baru pada permukaan sendi

Osteoarthritis / OA
Buku interna jilid II 1205, (Joewono Soeroso et al., 2006)
Silvia hal 1380

Pendahuluan
Osteoarthritis adalah gangguan pada sendi yang bergerak. Penyakit ini bersifat kronis, berjalan progresif lambat, tidak meradang, dan ditandai oleh adanya deteriorasi dan abrasi rawan sendi dan adanya pembentukan tulang baru pada permukaan sendi (Joewono Soeroso et al., 2006)
OA adalah bentuk arthritis yang paling umum, dengan jumlah pasiennya sedikit melampaui separuh jumlah pasien arthritis. Gangguan ini sedikit lebih banyak pada perempuan daripada laki laki dan terutama ditemukan pada orang orang yang berusia lebih dari 45 tahun. Penyakit ini pernah dianggap sebagai suatu proses penuaan normal, sebab insidens bertambah dengan meningkatnya usia. OA dahulu diber nama arthritis ”yang rusak karena dipakai” karena sendi. Namun, menjadi aus dengan bertambahnya usia. Tetapi temuan temuan yang lebih baru dalam bidang biokimia dan biomekanik telah menyanggah teori ini (Joewono Soeroso et al., 2006)
Kondrosit adalah sel yang tugasnya membentuk proteoglikan dan kolagen rawan sendi. Dengan alasan alasan yang masih belum diketahui, sintesis proteoglikan dan kolagen meningkat tajam pada OA. Tetapi, substansi ini juga dihancurkan dengan kecepatan lebih tinggi, sehingga pembentukan tidak mengimbangi kebutuhan. Sejumlah kartilago tipe I mengantikan tipe II yang normal, sehingga terjadi perubahan pada diameter dan orientasi serat kolagen yang mengubah biomekanika dari kartilago. Rawan sendi kemudian kehilangan sifat kompresibilitasnya yang unik (Joewono Soeroso et al., 2006)

Etiopatogenesis
Berdasarkan patogenesisnya OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer dan OA sekunder. OA primer disebut juga OA idiopatik yaitu OA yang kausanya tidak diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal pada sendi. OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya kelainan endokrin, inflamasi, metabolik, pertumbuhan, herediter, jejas mikro dan makro serta imobilisasi yang terlalu lama. OA primer lebih sering ditemukan daripada OA sekunder (Woodhead, 1989; Sunarto, 1990; Rahardjo, 1994; Joewono Soeroso et al., 2006))

Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat proses penuaan yang tidak dapat dihindari. Para pakar yang meneliti ini sekarang berpendapat bahwa OA ternyata merupakan penyakit gangguan homeostasis dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan kartilago yang penyebabnya belum jelas diketahui (Woodhead, 1989). OA ditandai dengan fase hipertrofi kartilago yang berhubungan dengan suatu peningkatan terbatas dari sintesa matrik makromolekuler oleh kondrosit sebagai kompensasi perbaikan (repair)(Brandt, 1993). OA terjadi sebagai hasil kombinasi antara degradasi rawan sendi, remodelling tulang dan inflamasi cairan sendi (Woodhead, 1989; Joewono Soeroso et al., 2006; David Felson, 2006)

Beberapa penelitian membuktikan bahwa rawan sendi ternyata dapat melakukan perbaikan sendiri dimana kondrosit akan mengalami replikasi dan memproduksi matriks baru (Woodhead,1989; Dingle, 1991; Dennis Wen, 2000). Proses perbaikan ini dipengaruhi oleh faktor pertumbuhan suatu polipeptida yang mengontrol proliferasi sel dan membantu komunikasi antar sel. Faktor ini menginduksi kondrosit untuk mensintesis protein seperti kolagen serta proteoglikan. Faktor pertumbuhan yang berperan adalah insulin like growth factor, growth hormon, dan lainnya (Joewono Soeroso et al., 2006)

Peningkatan degradasi kolagen akan mengubah keseimbangan metabolisme rawan sendi. Kelebihan produk hasil degradasi matriks rawan sendi ini cenderung berakumulasi di sendi dan menghambat fungsi rawan sendi serta mengawali suatu respon imun yang menyebabkan inflamasi sendi (Woodhead, 1989; Pelletier, 1990). Rerata perbandingan antara sintesa dan pemecahan matriks rawan sendi pada pasien OA kenyataannya lebih rendah dibanding normal yaitu 0,29 dibanding 1 (Dingle, 1991; Joewono Soeroso et al., 2006)

Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan aktivitas fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses tersebut menyebabkan penumpukan trombus dan komplek lipid pada pembuluh darah subkondral yang menyebabkan iskemia dan nekrosis jaringan subkondral tersebut (Ghosh, 1992). Ini mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi seperti PG dan interleukin yang selanjutnya menimbulkan bone angina lewat subkondral yang diketahui mengandung ujung saraf sensibel yang dapat menghantarkan rasa sakit (Moskowitz, 1987). Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dari dilepasnya mediator kimia seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan radang sendi (Brandt, 1987). Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena intramedular akibat stasis vena intramedular karena proses remodelling pada trabekula dan subkondrial (Moskowitz, 1987; Brandt, 1987; Joewono Soeroso et al., 2006)

Faktor resiko OA
Untuk penyakit dengan penyebab tidak jelas, istilah faktor resiko (faktor yang meningkatkan resiko penyakit) adalah lebih tepat. Secara garis besar faktor resiko untuk timbulnya OA (primer) adalah seperti di bawah ini. Harus diingat bahwa masing masing sendi mempunyai biomekanik, cedera dan persentase gangguan yang berbeda, sehingga peran faktor faktor resiko tersebut untuk masing masing OA tertentu berbeda. (Joewono Soeroso et al., 2006; David Felson, 2006)

Umur
Dari semua faktor resiko untuk timbulnya OA, faktor ketuaan adalah yang terkuat. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambah umur. OA hampir tidak pernah pada anak anak, jarang pada umur dibawah 40 tahun dan sering pada umur di atas 60 tahun. Akan tetapi harus diingat bahwa OA bukan akibat ketuaan saja. Perubahan tulang rawan sendi pada ketuaan berbeda dengan perubahan pada OA (Joewono Soeroso et al., 2006)

Jenis kelamin
Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih sering terkena OA paha, pergelangan tangan dan leher. Secara keseluruhan, di bawah 45 tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada laki laki dan wanita, tetapi di atas 50 tahun (setelah menopause) frequensi OA lebih banyak pada wanita daripada pria. Hal ini menunjukan adanya peran hormonal pada patogenesis OA (Joewono Soeroso et al., 2006; David Felson, 2006)

Suku bangsa
Prevalensi dan pola terkenanya sendi pada OA nampaknya terdapat perbedaan di antara masing masing suku bangsa. Misalnya OA paha lebih jarang di antara orang orang kulit hitam dan Asia daripada kaukasia. OA lebih sering dijumpai pada orang orang Amerika asli (Indian) daripada orang kulit putih. Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan (Joewono Soeroso et al., 2006)

Genetik
Faktor herediter juga berperan pada timbulnya OA misalnya, pada ibu dari seorang wanita dengan OA pada sendi sendi interfalang distal (nodus Heberden) terdapat 2 kali lebih sering OA pada sendi sendi tersebut, dan anak anak perempuannya cenderung mempunyai 3 kali lebih sering, daripada ibu dan anak perempuan dari wanita tanpa OA tersebut. Adanya mutasi dalam gen prokolagen II atau gen gen struktural lain untuk unsur unsur tulang rawan sendi seperti kolagen tipe IX dan XII, protein pengikat atau proteoglikan dikatakan berperan dalam tumbulnya kecenderungan familiah pada OA tertentu (terutama OA banyak sendi) (Joewono Soeroso et al., 2006)

Kegemukan dan penyakit metabolik
Berat badan yang berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya resiko untuk timbulnya OA baik pada wanita maupun pada pria. Kegemukan gternyata tak hanya berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga pada OA sendi lain (tangan dan sternoklavikula). Oleh karena itu disamping faktor mekanis yang berperan (karena meningkatnya beban mekanis) diduga terdapat faktor lain (metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut. Peran faktor metabolik dan hormonal pada kiatan antara OA dan kegemukan juga disokong oleh adanya kaitan antara OA dan penyakit jantung koroner, diabetes melitus dan hipertensi. Pasien pasien OA ternyata mempunyai resiko penyakit jantung koroner dan hipertensi lebih tinggi dibandingkan orang tanpa OA (Joewono Soeroso et al., 2006)

Cedera sendi, pekerjaan dan olahraga
Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus menerus (misalnya tukang pahat, pemetik kapas) berkaitan dengan peningkatan resiko OA tertentu. Demikian juga olahraga yang seringkali menimbulkan cedera sendi berkaitan dengan resiko OA yang lebih tinggi. Peran beban benturan yang berulang pada timbulnya OA masih menjadi pertentangan. Aktivitas aktivitas tertentu dapat menjadi predisposisi OA cedera traumatik (misalnya robeknya meniskus, ketidakstabilan ligamen) yang dapat mengenai sendi. Akan tetapi selain cedera yang nyata, hasil hasil penelitian tidak menyokong pemakaian yang berlebihan sebagai suatu faktor untuk timbulnya OA. (Joewono Soeroso et al., 2006)
Riwayat penyakit
Pada umumnya pasien OA mengatakan bahwa keluhan keluhannya sudah berlangsung lama, tetapi berkembang perlahan lahan

Nyeri sendi
Keluhan ini merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien berobat (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang kadang menimbulkan rasa nyeri yang lebih dibandingkan gerakan lain. Nyeri pada OA juga dapat berupa penjalaran akibat radikulopati, misalnya pada OA servical dan lumbal. OA lumbal yang menimbulkan stenosis spinal mungkin menimbulkan keluhan nyeri di betis, yang biasa disebut claudicatio intermitten (Joewono Soeroso et al., 2006)

Hambatan gerakan sendi
Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelan pelan sejalan bertambahnya rasa nyeri (Joewono Soeroso et al., 2006)

Kaku pagi
Pada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi dapat timbul setelah imobilitas, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama bahkan setelah bangun tidur (Joewono Soeroso et al., 2006)

Krepitasi
Rasa gemeretak (kadang kadang terdengar) pada sendi yang sakit (Joewono Soeroso et al., 2006)
Pembesaran sendi (deformitas)
Pasien mungkin menunjukan bahwa salah satu sendinya (seringkali terlihat di lutut dan tangan) secara pelan pelan membesar (Joewono Soeroso et al., 2006; David Felson, 2006)

Perubahan gaya berjalan
Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien. Hampir semua pasien OA pergelangan kaki, tumit, lutut atau panggul berkembang menjadi pincang. Gangguan berjalan dan gangguan fungsi sendi yang lain merupakan ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA yang umumnya tua (Joewono Soeroso et al., 2006)

Pemeriksaan fisik

Hambatan gerak
Perubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang masih dini (secara radiologis). Biasanya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit, sampai sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur. Hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah gerak) maupun eksentrik (salah satu gerakan saja) (Joewono Soeroso et al., 2006)

Krepitasi
Gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut. Pada awalnya hnya berupa perasaan akan adanya suatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat terdengar sampai jarak tertentu. Gejala ini mungkin timbul karena gesekan kedua permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakan atau secara pasif dimanipulasi (Joewono Soeroso et al., 2006)

Pembengkakan sendi yang seringkali asimetris
Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang biasanya tidak banyak (<100cc). Sebab lain ialah karena adanya ostefit, yang dapat mengubah permukaan sendi (Joewono Soeroso et al., 2006)

Tanda tanda peradangan
Tanda tanda adanya peradangan pada sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat yang merata dan warna kemerahan) mungkin dijumpai pada OA karena adanya sinovitis. Biasanya tanda tanda ini tak menonjol dan timbul belakangan. Seringkali dijumpai di lutut, pergelangan kaki dan sendi sendi kecil tangan dan kaki (Joewono Soeroso et al., 2006)

Perubahan bentuk (deformitas) sendi yang permanen
Perubahan ini dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama, perubahan permukaan sendi, berbagai kecacatan dan gaya berdiri dan perubahan pada tulang dan permukaan sendi (Joewono Soeroso et al., 2006)

Perubahan gaya berjalan
Keadaan ini hampir selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat badan. Terutama dijumpai pada OA lutut, sendi paha dan OA tulang belakang dengan stenosis spinal. Pada sendi sendi lain, seperti tangan bahu, siku dan pergelangan tangan, OA juga menimbulkan gangguan fungsi (Joewono Soeroso et al., 2006)

Pemeriksaan radiologis
Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA ialah :
Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian yang menanggung badan)
Peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondral
Kista tulang
Osteofit pada pinggir sendi
Perubahan struktur anatomi sendi (Joewono Soeroso et al., 2006)

Pemeriksaan laboratoris
Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna. (Joewono Soeroso et al., 2006; David Felson, 2006) Darah tepi (Hb, leukosit, laju endap darah) dalam batas batas normal, kecuali OA generalisata yang harus dibedakan dengan arthritis peradangan. Pemeriksaan imunologi (ANA, faktor reumatoid dan komplemen) juga normal. Pada OA yang disertai peradangan mungkin didapatkan penurunan viskositas, pleositosis ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel peradangan (<8000/m) dan peningkatan protein (Joewono Soeroso et al., 2006)

Pengelolaan
Buku interna jilid II 1210
Pengelolaan OA berdasarkan atas distribusinya (sendi mana yang terkena) dan berat ringannya sendi yang terkena. Pengelolaannya terdiri dari 3 hal
1. Terapi nonfarmakologis
A. Edukasi atau penerangan
B. Terapi fisik dan rehabilitasi
C. Penurunan berat badan

2. Terapi farmakologis
A. Analgesik oral non opiat
B. Analgesik topikal
C. OAINS
D. Chondroprotective
E. Steroid intraartikular

3. Terapi bedah (Joewono Soeroso et al., 2006)

Terapi non farmakologis
Edukasi

Maksud dari edukasi adalah agar pasien mengetahui sedikit seluk beluk tentang penyakitnya, bagaimana menjaganya agar penyakitnya tidak bertambah parah serta persendiannya tetap dapat dipakai (Joewono Soeroso et al., 2006)

Terapi fisik dan rehabilitasi
Terapi ini untuk melatih pasien agar persendiannya tetap dapat dipakai dan melatih pasien untuk melindungi sendi yang sakit (Dennis Wen, 2000; Joewono Soeroso et al., 2006)

Penurunan berat badan
Berat badan yang berlebihan ternyata merupakan faktor yang akan memperberat penyakit OA. Oleh karenanya berat badan harus selalu dijaga agar tidak berlebihan. Apabila berat badan berlebihan, maka harus diusahakan penurunan berat badan, bila mungkin mendekati berat badan ideal (Joewono Soeroso et al., 2006)

Terapi farmakologis
Analgesik oral non opiat

Pada umumnya pasien telah mencoba untuk mengobati sendiri penyakitnya, terutama dalam hal mengurangi atau menghilangkan rasa sakit. (Dennis Wen, 2000). Banyak sekali obat obatan yang dijual bebas yang mampu mengurangi rasa sakit. Pada umumnya pasien mengetahui hal ini dari iklan di media massa (Joewono Soeroso et al., 2006)

Analgesik topikal
Analgesik topikal dengan mudah dapat kita dapatkan dipasaran dan banyak sekali dijual bebas. Pada umumnya pasien telah mencoba terapi dengan cara ini, sebelum memakai obat obatan peroral lainnya (Joewono Soeroso et al., 2006)

OAINS
Apabila dengan cara cara tersebut diatas tidak berhasil, pada umumnya pasien mulai datang ke dokter. Dalam hal seperti ini kita pikirkan untuk pemberian OAINS, oleh karena obat golongan ini disamping mempunyai efek analgetik juga mempunyai efek anti inflamasi. Oleh karena pasien OA kebanyakan usia lanjut, maka pemberiaan obat obatan jenis ini harus sangat berhati hati. Jadi pilihlah obat yang efek sampingnya minimal dan dengan cara pemakaian yang sederhana, disamping pengawasan terhadap kemungkinan timbulnya efek samping selalu harus dilakukan (Joewono Soeroso et al., 2006; David Felson, 2006)

Chondroprotective agent
Yang dimaksud dengan chondroprotective agent adalah obat obatan yang dapat menjaga atau merangsang perbaikan (repair) tulang rawan sendi pada pasien OA. Sebagian peneliti mengolongkan obat obatan tersebut dalam Slow Acting Anti Osteoarthritis Drugs (SAAODs) atau Disease Modifying Anti Osteoarthritis Drugs (DMAODs). Sampai saat ini yang termasuk dalam kelompok obat ini adalah : tetrasiklin, asam hialuronat, kondrotin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin C, superokside desmutase (Joewono Soeroso et al., 2006)

Tetrasiklin dan derivatnya mempunyai kemampuan untuk menghambat kerja enzim MMP dengan cara menghambatnya, Salah satu contohnya adalah doxycylcine, sayangnya obat ini baru dicobakan pada hewan belum pada manusia (Joewono Soeroso et al., 2006)

Asam hialuraonat disebut juga sebagai viscosupplement oleh karena salah satu manfaat obat ini adalah dapat memperbaiki viskositas cairan sinovial, obat ini diberikan intra artikuler. Asam hialuronat ternyata memegang peranan penting dalam pembentukan matrik tulang melalui agregasi dengan proteoglikan. Disamping itu pada binantang percobaan, asam hialuronat dapat mengurangi inflamasi pada sinovium, menghambat angiogenesis dan kemotaksis sel inflamasi, Mengenai hal ini akan dibahas lebih lanjut dalam topik tersendiri. (Joewono Soeroso et al., 2006; David Felson, 2006)

Glikosaminoglikan, dapat menghambat sejumlah enzim yang berperan dalam proses degradasi tulang rawan, antara lain : hialuronidase, protease, elastase dan cathepsin B1 invitro dan juga dapat merangsang sintesis proteoglikan dan asam hialuronat pada kultur tulang rawan sendi manusia. (Joewono Soeroso et al., 2006)

Kondrotin sulfat, merupakan komponen penting pada jaringan kelompok vertebrata, dan terutama jaringan yang mengandung kondrotin sulfat adalah tulang rawan sendi dan zat ini merupakan bagian dari proteoglikan. Menurut Hardingham (1998), tulang rawan sendi terdiri dari 2% sel dan 98% matrix ekstraseluler yang terdiri dari kolagen dan proteoglikan. Matriks ini membentuk suatu struktur yang utuh sehingga dapat menerima beban tubuh. Pada penyakit sendi degeneratif seperti OA terjadi kerusakan tulang rawan sendi dan salah satu penyebabnya adalah hilangnya atau berkurangnya proteoglikan pada tulang rawan tersebut. Menurut penelitian Uebelhart dkk (1998) pemberian kondrotin sulfat pada kasus OA mempunyai efek protektif terhadap terjadinya kerusakan tulang rawan sendi. Sedang Ronca dkk (1998) telah mengambil kesimpulan dalam penelitiannya tentang kondrotin sulfat sebagai berikut : efektivitas kondrotin sulfat pada pasien OA mungkin melalui tiga mekanisme utama yaitu; (1) antiinflamasi, (2) efek metabolik terhadap sintesis hialuronat dan proteoglikan, (3) antidegradatif melalui hambatan enzim proteolitik dan menghambat efek oksigen reaktif (Joewono Soeroso et al., 2006; David Felson, 2006)

Vitamin C, dalam penelitian ternyata dapat menghambat aktivitas enzim lisozim. Pada pengamatan ternyata vitamin C mempunyai manfaat dalam terapi OA (Fife & Brandt,1992)

Superokside dismutase, dapat dijumpai pada setiap sel mamalia dan mempunyai kemampuan untuk menghilangkan superokside dan hidoksil radikal. Secara invitro, radikal superokside mampu merusak asam hialuronat, kolagen dan proteoglikan sedang hidrogen peroksida dapat merusak kondrosit secara langsung. Dalam percobaan klini dilaporkan bahwa pemberian superokside dismutase ini dapat mengurangi keluhan keluhan pada pasien OA (Fife & Brandt, 1992; Joewono Soeroso et al., 2006)

Steroid intraartikular
Pada penyakit arthritis reumatoid menunjukan hasil yang baik. (Dennis Wen, 2000).  Kejadian inflamasi kadang kadang dijumpai pada pasien OA, oleh karena itu kortikosteroid intra artikuler telah dipakai dan mampu mengurangi sakit, walaupun hanya dalam waktu yang singkat. Penelitian selanjutnya tidak menunjukan keuntungan yang nyata pada pasien OA, sehingga pemakaiannya dalam hal ini masih kontroversial (Joewono Soeroso et al., 2006; David Felson, 2006)

Terapi bedah
Terapi ini diberikan apabila terapi farmakologis tidak berhasil untuk mengurangi rasa sakit dan juga untuk melakukan koreksi apabila terjadi deformitas sendi yang menganggu aktivitas sehari hari (Joewono Soeroso et al., 2006)

Penyuntikan HA pada OA

Pendahuluan

Injeksi HA secara intraartikular, komponen mukopolisakarida visko-elastis dari cairan sinovial, semakin meningkat popularitasnya sebagai terapi OA non bedah. HA atau disebut hyaluronan atau hyaluronate adalah glikosaminoglikan dengan berat molekular tinggi, terdiri dari rantai molekul berulang dari asam glukoronat dan N-asetil-glukosamine, dan bisa ditemukan hampir di setiap jaringan ikat tubuh.Dalam persendian, HA membungkus tulang rawan sendi dan berperan sebagai lubrikan dan penyerap goncangan, HA juga berperan sebagai tulang punggung dari proteoglikan dari matriks ekstraseluler, menciptakan jalan terhidrasi dimana antar sel dapat bermigrasi. Penelitian baru baru ini juga mendukung bahwa HA meningkatkan proliferasi dan diferensiasi kondrosit. Sementara itu dalam sendi yang patologis, konsentrasi HA dalam sendi menurun hingga 33% sampai 50%, membatasi perannya dalam menjaga fungsi biomekanisme sendi normal. Tujuan dari injeksi HA intraartikular ini adalah sebagai visko-suplemen yang menggantikan HA yang hilang dan mungkin menstimulasi pembentukan HA endogen baru dalam sendi. Walaupun mekanisme pastinya belum diketahui benar, HA juga memiliki sifat anti-inflamasi, analgesik dan bahkan efek chondroprotective dalam sendi dan tulang rawan sendi (Jennifer Hart et al., 2007; Dennis Wen, 2000)
Sampai sekarang ada 5 formula injeksi HA yang diakui dan dipergunakan di Amerika. Meliputi Synvisc (r) Hyalgan (r) Supartz (r) Orthovisc (r) dan Euflexxa (r). Dari semua formula diatas berbeda dalam hal persiapan, bahan dasar, metode produksi, tatacara terapi, berat moleuker, masa paruh waktu dalam sendi, viskositas, farmakodinamik dan harga. Walaupun terapi injeksi HA intraartikular ini diindikasikan untuk nyeri pada OA lutut, penelitian terkini mendemonstrasikan bahwa pengunaan injeksi HA pada pinggang, pundak dan pergelangan kaki sama efektifnya dalam mengurangi rasa nyeri dengan pengunaan pada lutut. (Jennifer Hart et al., 2007)
Kandidat

Dengan semakin tersedianya terapi injeksi HA intraartikular ini, penentuan kandidat yang ideal menjadi penting. HA tidak diberikan kepada sembarang pasien kecuali mereka yang memiliki nyeri hebat berhubungan dengan arthritis di lutut dan gagal dengan pengunaan terapi konservatif. Sampai sekarang tidak ada asosiasi langsung antara gender, umur dan IMT dengan efektivitas visco-suplemen (Jennifer Hart et al., 2007)

OAINS telah lama digunakan sebagai terapi utama untuk OA ringan sampai sedang, tetapi dengan efek samping yang berbahaya, OAINS tidak ditoleransi baik oleh semua pasien. Terutama untuk OAINS yang nonselektif, gangguan saluran cerna lebih sering dihubungkan. Beberapa analis memperkirakan bahwa resiko timbulnya ulkus peptikum bahkan dalam terapi yang singkat (6 hari sampai 2 minggu), resikonya meningkat 16-22%. Dimana 44% dari pasien mengeluhkan dispepsia parah yang membutuhkan terapi lain. (Jennifer Hart et al., 2007)

Injeksi kortikosteroid telah juga digunakan sebagai terapi OA. Mereka biasanya ditoleransi baik, tetapi harus dibatasi tiga sampai empat injeksi pertahun dikarenakan dapat meningkatkan resiko degradasi kartilago lebih cepat bila injeksi kortikosteroid digunakan lebih sering
Unloader bracer dan terapi fisik juga berperan penting dalam mengatasi gejala dari arthritis, tetapi perannya lebih ke arah adjuvant terapi (Jennifer Hart et al., 2007)

Waktu

Waktu pemberian injeksi HA intraartikular penting untuk dipertimbangkan. Penelitian multipel menunjukan bahwa tingkat keparahan OA berhubungan bermakna dengan respon pasien dan mungkin berhubungan dengan waktu pemberiannya. Beberapa standar tingkatan OA telah diciptakan untuk menstandarisasi tingkat keparahan OA berdasarkan gambaran radiologis dari sendi yang arthritis. Kellgren dan Lawrence menciptakan standar tingkatan OA pertama pada tahun 1957. Sedangkan standar Larsen diciptakan pada tahun 1977 digunakan untuk memberi nilai kuantitas terhadap keparahan arthritis reumatoid berdasarkan radiografik yang objektif. (Jennifer Hart et al., 2007)

Standar tingkatan OA
Kellgren & Lawrence grading scale penampakan radiografik
0  normal
1 osteofit minimal,  jarak ruang sendi menyempit diragukan
2 osfeofit definet,
mungkin terdapat ruang sendi yang menyempit
3 osteofit moderat, ruang sendi menyempit definet dan beberapa sklerosis dan deformitas
4 osteofit besar, ruang sendi menyempit definet dan sklerosis dan deformitas parah (Jennifer Hart et al., 2007)

Dengan mengunakan Larsen index keluaran dengan OA tingkat 1 sampai 3, mempunyai skor peningkatan subjektif lebih baik dan angka rekurensi yang lebih rendah dibandingkan dengan OA tingkat 3 dan 4 bila mengunakan injeksi HA. Penelitian lain secara retrospektif mengatakan bahwa pasien dengan tingkat I setelah mendapatkan terapi injeksi HA mengalami perbaikan hingga 91% dibandingkan dengan tingkat IV yang perbaikannya hanya 58%. Pengambilan keputusan klinis untuk pengunaan injeksi HA pada terapi OA lutut diperlukan evaluasi radiologis yang hati hati. Untuk keuntungan maksimum, pasien sebaiknya dikonsulkan untuk diterapi injeksi HA sedini mungkin dari OA nya (Jennifer Hart et al., 2007)

Indikasi

Dari semua indikasi yang dibahas disini, sebagian besar injeksi HA intraartikular digunakan hanya pada sendi lutut, sebenarnya efektifitas injeksi HA ini tidak hanya berlaku pada lutut, tetapi berlaku untuk semua sendi sinovial dengan OA. Banyak formula dari isi injeksi HA intraartikular sekarang sedang diteliti pengunaannya pada sendi lain dalam rangka perluasan indikasi dalam terapi OA di sendi lain seperti bahu, pinggang dan pergelangan kaki (Jennifer Hart et al., 2007; Gina Brockenbrough, 2006)

Penelitian lain mengunakan model binatang digunakan untuk memperluas indikasi penyuntikan HA intraartikular dalam bidang ortopedik. Salah satu penelitian memeriksa efek dari injeksi HA pada graft osteokondral dimana terdapat efek positif dalam survival dari kondrosit. Penelitian binatang lain meneliti efek HA pada meniscus, dan menemukan bahwa proses penyembuhan dari robekan periferal lebih cepat dan memfasilitasi remodeling setelah meniscectomi pada lutut. Efek perlindungan baik pada meniskus dan kartilago sendi telah ditunjukan dengan model dimana dilakukan pemberian luka cukup parah pada meniskus, mensugestikan bahwa injeksi HA intraartikular dapat menurunkan progresifitasan dari OA pada lutut yang “at risk” tersebut (Jennifer Hart et al., 2007)

Tentu saja, lebih banyak penelitian yang dibutuhkan untuk membuktikan hal diatas, tapi sejauh ini keluarannya cukup menjanjikan

Efek samping

Dari banyak penelitian yang dilakukan dengan hyaluronan, rata rata efek samping biasanya rendah (umumnya no sampai tiga persen) (Dennis Wen, 2000) Tidak ada efek samping sistemik yang ditemukan dalam penyuntikan HA. Kebanyakan efek samping yang dilaporkan adalah rasa sakit lokal di tempat penyuntikan atau efusi, dimana biasanya hilang setelah satu sampai tiga hari. Laporan timbulnya pseudogout pernah terjadi. Tidak jelas apakah reaksi lokal ini disebabkan oleh HA itu sendiri atau dari prosedur injeksi. Tidak ada efek samping jangka panjang yang dilaporkan (Dennis Wen, 2000)

Teknik
Penyuntikan HA dilakukan secara berkala setiap minggu. Rekomendasi terkini dilakukan sampai tiga atau lima kali penyuntikan (Jennifer Hart et al., 2007; Dennis Wen, 2000; Kate Grossman, 2006). Walaupun penelitian sedang dilakukan untuk meneliti apakah penyuntikan lebih sedikit sama efektifnya. Tapi data penelitian yang solid belum ditemukan untuk mengubah rekomendasi penyuntikan yang sekarang. (Jennifer Hart et al., 2007) Penyuntikan dapat diulang enam bulan kemudian (Dennis Wen, 2000)

Sendi lutut dapat disuntikan dalam beberapa cara. Satu pendekatan dilakukan dengan berbaring terlentang diatas meja pemeriksaan dengan lutut difleksikan 90 derajat. Dengan posisi ini, porsi anterior dari sendi medial dan lateral dapat dengan mudah dipalpasi dan menjadi tempat ideal untuk penyuntikan. Cara lain, lutut diekstensikan, tetap dalam posisi berbaring terlentang, kebanyakan yang dipakai adalah sudut superolateral dari patella untuk tempat penyuntikan. Dengan pendekatan ini (kaki diekstensikan) jarum diarahkan langsung ke bawah patella (Dennis Wen, 2000)

Apapun pendekatan yang digunakan, tempat dimana kita akan menyuntik dapat ditandai sebelumnya dengan ujung kuku atau dengan goresan pen. Selanjutnya, persiapan steril dengan betadin dan alkohol dilakukan. Jarum ukuran 22 sampai 25 dapat digunakan untuk penyuntikan. Anestesi lokal dengan lidokain dapat digunakan sebelum penyuntikan, tetapi dengan jarum arthrosentrik ukuran kecil anestesi tidak selalu diperlukan. Alternatif spray etil klorida dapat digunakan untuk anestesi lokal. Bila dalam penyuntikan ditemukan tahanan, arah suntikan dapat dirubah bila diperlukan. (Dennis Wen, 2000)

Jika efusi terjadi, aspirasi sendi direkomendasikan terlebih dahulu sebelum penyuntikan HA dilakukan, hal ini dilakukan untuk mencegah dilusi dari cairan HA. Aspirasi dapat dilakukan pada tempat penyuntikan yang sebelumnya sudah dijabarkan. Dalam kasus tertentu, aspirasi dapat dilakukan dengan jarum 18 atau 20. Setelah dilakukan anestesi, klem hemostat dapat dipakai untuk menstabilkan jarum, setelah jarum aspirasi dicabut, semprit berisi HA dapat dipasang pada jarum penstabil yang sama, diikuti dengan penyuntikan (Dennis Wen, 2000)

 
Buku silvia : Michael Carter, 2002
Buku item : Joewono Soeroso et al., 2006
Today and beyond : Jennifer Hart et al., 2007
Today and beyond : Roy Altman, 2007
American Family Physician : Dennis Wen, 2000
New England Journal of Medicine : David Felson, 2006
Ortho supersite : Gina Brockenbrough, 2006
Infomedic : Kate Grossman, 2006

Daftar pustaka

(1) Suwitra Ketut. Penyakit Ginjal Kronik. In: Perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam Indonesia. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I, edisi IV. Jakarta, Pusat penerbit IPD FKUI, 2006 : 137 : hal 581

(2) Lardo Soroy, Nasution Sally R, Progresifvitas gagal ginjal kronik. Medika 2004 oct ; 30 : Hal 655

(3) Suhardjono, Lydia Aida, EJ Kapojos, RP Sidabutat. Gagal ginjal kronik. In: Perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam Indonesia. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II, edisi ketiga. Jakarta, Balai penerbit FKUI, 2001 : 4 : hal 427

(4) Harrison’s principles of internal medicine, Chronic renal failure (monograph on CD ROM). Karl Skorecki, Jacob Green, Barry M Brenner 15 th ed, 2001

(5) Wilson M Lorraine.Penyakit ginjal stadium akhir, Sindrom uremik.In: Price A Sylvia, Wilson M Lorraine, Patofisiologi Konsep Klinik proses proses penyakit, buku 2; edisi 6; cetakan I; EGC;2006, hal 950

(6) Perhimpunan Nefrologi Indonesia PERNEFRI. Konsensus Dialisis. Edisi 1. Jakarta. Balai penerbit FKUI, 2003 : hal 13

(7) Tierney Jr Lawrence M, MCPhee Stephen J, Papadakis Maxine et al : Current medical diagnosis and treatment 41th ed, 2002 : 22 : hal 929

About these ads
Categories: Uncategorized Tags:
  1. No comments yet.
  1. No trackbacks yet.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

Follow

Get every new post delivered to your Inbox.

%d bloggers like this: